Gan đứng là tạng đặc lớn nhất cơ thể, là cửa ngõ quan trọng nối liền ống tiêu hóa với toàn bộ cơ thể. Gan có nhiều chức năng: tuần hoàn, chuyển hoá, cấu tạo và bài tiết mật, khử độc, tạo và đông máu. Sự đáp ứng của gan đối với nguyên nhân gây bệnh cũng không đơn thuần và ngoài nhu mô gan, còn có tổ chức võng nội mô, còn có tuần hoàn tại gan, còn có ống dẫn mật, những bộ phận này liên quan chăt chẽ với nhau , nếu tổ chức gan bị tổn thương, thì nó có khả năng hoạt động bù và tăng sinh rất mạnh.
1. Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan
Những yếu tố bên ngoài:
- Nhiễm độc
- Nhiễm khuẩn
- Nhiễm độc cấp : : chì, photpho, thuốc mê
- Nhiễm độc trường diễn: Nghiện rượu
- Vi khuẩn: E. Coli, lao, giang mai
- Virus: Virut viêm gan
- Ký sinh trùng: Sốt rét, sán lá gan
Những yếu tố bên trong
- Ứ trệ tuần hoàn
- Tắc tĩnh mạch trên gan do sự chèn ép bên ngoài
- Tắc tĩnh mạch gan do hậu quả của các thuốc
- Do tim, bệnh phổi mạn tính: suy tim nhất là suy tim phải và suy tim toàn bộ, hen, xơ phổi
Rối loạn chuyển hóa
Ứ mật
- Ứ mật tiên phát:
- Ứ mật thứ phát thường do ứ mật lâu ngày bởi sỏi mật, viêm xơ đường mật
Đường vào các yếu tố gây bệnh
Hệ thống ống dẫn mật : Đây là đường chính, quan trọng nhất gây viêm gan do trực khuẩn coli, nhiễm độc P, xơ gan do rượu…
- Hệ thống tĩnh mạch cửa : Vi khuẩn có theo đường dẫn mật lên tới gan, gây rối loạn trực tiếp hay gián tiếp chức năng gan. Những ký sinh trùng lớn như giun, sán có thể theo đường này lên gây tắc mật cấp diễn
- Đường tuần hoàn máu.
- Đường bạch huyết.
2. Phân loại
Rối loạn chức phận của gan bao gồm:
- Rối loạn chuyển hóa lipid
- Rối loạn chuyển hóa glucid
- Khả năng tổng hợp ure
- Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải
Rối loạn chuyển hóa do bệnh gan
Rối loạn chức năng chống độc
Rối loạn chức năng tạo mật và bài tiết mật
Rối loạn tuần hoàn tại gan bao gồm:
- Ứ máu tại gan
- tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Rối loạn chức năng tạo máu
2.1 Rối loạn chuyển hóa do bệnh gan
Tế bào nhu mô của gan dễ bị tổn thương khi xảy ra tình trạng thiếu oxy hay nhiễm độc, tuy nhiên tế bào gan có khả năng bù đắp rất mạnh và tái sinh rất cao.
– Tế bào Kupffer cũng tăng sinh rất mạnh vì các tế bào này có chức năng thực bào và sản sinh ra kháng thể
* Rối loạn chuyển hóa protid
- Giảm tổng hợp protid
- Albumin giảm gây phù do giảm áp lực keo
- Yếu tố II VII IX X, prothrombin,fibrinogen… dễ sinh chảy máu
Giảm khả năng thoái biến protid
* Rối loạn chuyển hóa lipid
– Tích tụ mỡ tại gan do thiếu các chất hướng mỡ, nhiễm độc, hoặc ăn nhiều mỡ…
Lượng mỡ dự trữ trong cơ thể giảm nhanh do thiếu ăn và giảm tổng hợp mỡ từ glucid và proteid.
– Quá trình háp thu các vitamin tan trong mỡ như vitamin A, D, E và K giảm rõ rệt,
– Tích mỡ ở gan do thiếu chất hướng mỡ, nhiễm độc, chế độ ăn nhiều mỡ…
Lượng mỡ dự trữ trong cơ thể giảm nhanh do thiếu ăn và giảm tổng hợp mỡ từ gluxit và protein.
– Lipit máu giảm, cholesterol có thể bình thường hoặc giảm, song cholesterol este giảm rõ rệt do gan giảm tổng hợp men este hóa.
Riêng trong tắc mật, lượng lipit cũng như cholesterol máu đều tăng
Quá trình háp thu các vitamin tan trong mỡ như vitamin A, D, E và K giảm rõ rệt,
*Rối loạn chuyển hóa glucid
- Gan là kho dự trữ gluxit dưới dạng glycogen
- Gan cùng một số bộ phận khác của cơ thể làm nhiệm vụ điều hòa đường máu.
- Khi gan bị bệnh, chuyển hóa gluxit có thể phát sinh rối loạn như sau:
– Khả năng chuyển đường thành glycogen dự trữ giảm, đồng thời khả năng chuyển đường thừa thành mỡ dự trữ cũng giảm.
– Khả năng biến galactoza thành glycogen giảm.
– Khă năng dự trữ đường dưới dạng glycogen giảm
– Các sản phẩm chuyển hóa trung gian của gluxit (axit lactic, pyruvic) tăng trong máu,
– Ngoài ra, chuyển hóa gluxit không hoàn toàn ảnh hưởng tới chuyển hóa các chất khác (giảm tổng hợp protein, lipit và ure…), do đó trong giai đoạn cuối của suy gan thường phát sinh nhiễm độc axit.
* Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải
- Gan xơ giảm tổng hợp albumin , gây ra phù.
- Gan xơ chèn ép các nhánh của tĩnh mạch gánh 🠪 tăng huyết áp gánh 🠪 nước thoát ra nhiều hơn, phù thêm nặng dẫn tới bánh nước.
- Một số hocmon có tác dụng giữ nước và Na, bình thường được phân hủy tại gan như ADH tái hấp thu nước ở thận, aldosteron (tái hấp thu Na ở thận đồng thời kéo theo nước) và ơxtrogen (giữ nước trong khoảng gian bào). Khi suy gan, các hocmon này không được phân hủy, do đó tích lại trong cơ thể, góp phần gây ra phù và tràn dịch.
Khả năng tổng hợp ure
- Khả năng tổng hợp ure bị rối loạn rõ rệt:
- NH3 được kết hợp dưới dạng amin của axit glutamic, trở thành glutamin không độc và là dạng vận chuyển của NH3 trong máu.
- Glutamin được vận chuyển tới gan và thận được thủy phân thành axit glutamic và NH3, NH3 được thải ra ngoài qua nước tiểu
2.2 Rối loạn chức năng chống độc
Gan có khả năng trung hòa chất độc hình thành trong cơ thể hoặc từ ngoài vào như hocmon các độc tố vi khuẩn, các chất từ ống tiêu hóa tới, các chất độc là sản phẩm của quá trình chuyển hóa trong cơ thể
Đối với hocmon
- Ở bệnh nhân suy gan, hocmon ơstrogen không bị phân hủy, nên thường thấy các hiện tượng rụng tóc, đỏ, teo tinh hoàn, vú nở, dãn mao mạch, mất kích thích dục tính…
- Aldosteron và ADH, như trên đã nêu, không được gan phân hủy gây rối loạn chuyển hóa nước điện giải
Đối với chất màu
- Bình thường khi tiêm chất màu bengal vào máu thì chừng một giờ sau, tất cả chất màu đó được giữ lại để đào thải theo mật, không còn lưu hành trong máu nữa.
- Khả năng cố định là do hệ thống võng nội mô (tế bào kuppffer) đảm nhiệm.
- Khi gan suy, khả năng này giảm nên số lượng chất màu lưu hành trong máu sẽ còn nhiều sau một thời gian quy định.
- Đó là nguyên tắc của xét nghiêm thăm dò chức năng gan bằng màu
Đối với vi khuẩn
- Ngoài khả năng cố định vi khuẩn (như cố định chất màu), gan còn có khả năng sinh kháng thể (nhờ ở hệ thống võng nội mô) để trung hòa độc tố và chống lại vi khuẩn.
- Ở bệnh nhân xơ gan, vàng da do nhiễm trùng hay nhiễm độc nặng, thấy kháng thể trong máu giảm. Song cơ thể còn cả một hệ võng nội mô ngoài gan hoạt động bù, nên hiện tượng giảm khấng thể không thực sự rõ rệt.
Đối với các chất độc
- Gan có khả năng chuyển hóa các chất độc thành chất không độc hay ít độc.
- Một thí dụ điển hình là quá trình chuyển amoniac, thành ure là một sản phẩm ít độc.
- Hoặc axitbenzoic được hóa hợp với glixin để cho axit hippuric không độc, đào thải theo nước tiểu. Đó là cơ sở của xét nghiệm thăm dò chức năng giải độc của gan bằng axit henzoic: cho bệnh nhân uống 6g Na-benzoat với 2000ml nước, rồi tấp trung nước tiểu trong 4h sau, bình thường phải thu được 3g axit huppuric, nếu ít hơn là gan suy.
Đối với các thuốc
- Bệnh nhân suy gan không uống được nhiều thuốc ngủ, thuốc an thần, dễ bị nhiễm độc rượu, mocphin, nicotin… Đó là do gan suy đã mất khả năng trung hòa các chất độc bằng cách oxi hóa, hóa hợp.
2.3 Rối loạn chức năng tạo mật và bài tiết mật
Bilirubin tự do không tan trong nước (do đó không bài tiết ra ngoài theo nước tiểu), chỉ tan trong dung môi hữu cơ (do dó bilirubin tự do có ái tính với những tổ chức mỡ, cụ thể là với tổ chức não).
Vàng da phát sinh khi các sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường và ngấm vào tổ chức bì (da, niêm mạc) Khi bilirubin huyết thanh tăng tới 2-3 mg%, thường đã xuất hiện vàng mắt.
– Vàng da do nguyên nhân trước gan (hay vàng da tan máu).
– Vàng da do tổn thương tại gan (hay vàng da nhờ mô).
– Vàng da do tắc mật (hay vàng da cơ học).
Vàng da tan máu
Vàng da do tan máu thì gan không bị tổn thương. Vàng do ở đây do tăng cường thoái biếng nên hemoglobin được giải phóng nhiều làm tăng biliurbin gián tiếp
Các nguyên nhân gây tan máu: ký sinh trùng sốt rét, nhiễm liên cầu khuẩn tan máu, xoắn khuẩn, nhiễm độc , tai biến truyền máu…
Khi tan máu, các bilirubin tự do tăng cao trong máu, các bilirubin này không tan trong nước nên không đào thải qua thận.
Vàng da do tổn thương gan:
Có thể chia làm 2 loại:
a) Vàng da bẩm sinh do thiếu men:
b) Vàng da do tổn thương nhu mô gan
Xem thêm: Vàng da tắc mật
Leave a Reply