Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), còn được gọi là “con đường bỏ qua” hoặc hội chứng tiền kích thích, đặc trưng qua các cuộc tấn công của nhịp tim nhanh do sự tồn tại của con đường điện thay thế trực tiếp kết nối nhĩ và thất, bỏ qua nút nhĩ thất. Tiên lượng và kết cục lâu dài của WPW là rất tốt sau khi điều trị thích hợp.
1. Đại cương
1.1 Dịch tễ học
Sự phổ biến của hội chứng và các dạng WPW là ít hơn 1% dân số với dạng WPW là phổ biến hơn 100
lần so với hội chứng WPW. Sự khác biệt giữa cả hai sẽ được thảo luận sau.
1.2 Sinh lý bệnh
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chứng WPW có những bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV).
Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent nhanh hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút AV. Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút AV và một qua đường phụ (bó Kent).
Dẫn truyền AV thông qua con đường bỏ qua nhĩ thất (bó Kent), một con đường phụ (AP) mà dẫn truyền các xung từ tâm nhĩ đến tâm thất. Điều này trực tiếp gây kích hoạt tâm thất sớm hơn khi kích hoạt bằng nút nhĩ thất (tiền kích thích). Kết quả là, một khoảng PR ngắn được nhìn thấy trên một ECG. Con đường phụ này là bẩm sinh, và là kết quả của sự tái hấp thu thất bại của hợp bào cơ tim tại vòng xơ trong quá trình phát triển của thai nhi.
• Khoảng 75% con đường phụ có thể dẫn truyền các xung theo cả hai hướng (xuôi và ngược) giữa tâm nhĩ và tâm thất.
• Khoảng 35% con đường phụ chỉ có thể dẫn truyền xung ngược từ tâm thất đến tâm nhĩ và được gọi
là con đường “ẩn”. Hầu hết trong số này là bên trái, mà không tạo ra sóng delta hoặc dạng WPW trên ECG, nhưng vẫn có thể để hỗ trợ nhịp nhanh vào lại.
• Khoảng 25% con đường phụ dẫn truyền xung xuôi từ tâm nhĩ đến tâm thất.
Cơ chế dẫn truyền một chiều của xung dọc theo con đường phụ trong cả hai chiều xuôi hoặc ngược vẫn chưa xác định.
WPW chỉ đơn giản là một hội chứng tiền kích thích, nó có thể kết hợp với một số loại loạn nhịp, và với bệnh cơ tim phì đại và dị dạng van ba lá (ngộ độc lithium).
Cấu trúc của con đường dẫn truyền phụ
Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent có thể định vị ở bất cứ nơi nào trong rãnh nhĩ thất hay trong vách liên thất. Thường gặp nhất là:
– Thành bên tim trái (50%)
– Sau vách liên thất (30%)
– Trước vách liên thất bên phải (10%)
– Thành bên tim phải (10%)
Khoảng 13% những người có kích thích sớm có nhiều hơn một đường phụ.
2. Đặc điểm lâm sàng
Phần lớn các bệnh nhân với dạng WPW không có triệu chứng, trong khi một tỷ lệ nhỏ có loạn nhịp (ví dụ, rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh). Bệnh nhân có hội chứng WPW và có loạn nhịp có thể có bất kỳ biểu hiện sau:
• Đánh trống ngực
• Xây xẩm và/hoặc chóng mặt
• Ngất hoặc gần ngất
• Đau ngực
• Đột tử do tim
3. ECG trong hội chứng Wolff-Parkinson-White
ECG trong hội chứng WPW có 2 đặc điểm chính:
+ Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) do xung động dẫn truyền qua đường phụ nhanh hơn.
+ Phức bộ QRS là sự kết hợp giữa:
– Khử cực thất sớm (sóng delta): do xung động từ nhĩ xuống thất qua đường phụ.
– Và khử cực thất trễ hơn (QRS): do xung động qua nút AV.
Sóng Delta tuy đến tâm thất sớm nhưng lan truyền chậm theo cơ chế trực tiếp từ sợi cơ đến sợi cơ (cell to cell) nên không khử cực được toàn bộ tâm thất.
Dẫn truyền qua đường phụ càng nhanh (hay qua nút AV càng chậm) thì lượng cơ tim được khử cực từ đường phụ càng lớn → sóng delta càng lớn, càng nổi trội và QRS càng dãn rộng.
Chẩn đoán trên ECG:
+ Khi một người có ECG theo các tiêu chuẩn trên và không có biểu hiện bệnh thì gọi là ECG dạng WPW (WPW pattern) hay WPW không triệu chứng.
+ Khi bệnh nhân vừa có ECG dạng WPW vừa có các rối loạn nhịp đặc trưng thì gọi là hội chứng WPW (WPW syndrome).
4. Điều trị hội chứng Wolff-Parkinson-White
Bệnh nhân bị hội chứng WPW được điều trị vì một trong hai:
– Loạn nhịp tim có triệu chứng
– Nguy cơ rối loạn nhịp tim, ví dụ, rung nhĩ tiền kích thích, hoặc cuồng nhĩ với đáp ứng thất nhanh với bệnh nhân Không có triệu chứng
Dạng WPW không có triệu chứng không cần điều trị.
Có triệu chứng
Trong trường hợp của hội chứng Wolff-Parkinson-White có triệu chứng, điều trị nhằm ngăn chặn đáp ứng thất nhanh nếu người bệnh có các biểu hiện tiền kích thích và rung nhĩ để tránh rung nhĩ.
• Bệnh nhân không ổn định: lựa chọn điều trị là khử cực điện đồng bộ nếu bệnh nhân có huyết động không ổn định.
• Bệnh nhân ổn định: bệnh nhân ổn định với WPW nên được điều trị bằng Procainamide truyền tĩnh mạch với liều 15 mg/kg mà sẽ làm chậm đáp ứng thất nhanh và có thể điều chỉnh rung nhĩ.
Điều trị lâu dài
Điều trị lâu dài WPW bao gồm điều trị y tế để kiểm soát đánh trống ngực tái phát và cắt đốt bằng sóng cao tần (RFA) qua ống thông
Cắt đốt bằng sóng cao tần qua ống thông
Xử lý dứt khoát là cắt đốt con đường phụ.
Liệu pháp cắt đốt qua ống thông dường như có hiệu quả trong hơn 90% bệnh nhân trong điều trị hội chứng WPW bất kể tuổi tác.
Tài liệu tham khảo: Bệnh Học Tim Mạch Lecturio
Leave a Reply