Cơ chế suy tim do bất thường về cấu trúc và chức năng thất trái (T) có thể thay đổi theo tuổi, giới tính, theo bệnh tim mạch mà không có suy tim nên điều quan trọng là hiểu cấu trúc và chức năng thất (T) khác nhau giữa những người suy tim phân suất tống máu (EF) bảo tồn và người lớn tuổi có bệnh tim mạch nhưng không suy tim. Bất thường chức năng tâm trương thất (T) đóng vai trò quan trọng trong HF-PEF, các cơ chế khác cũng có thể góp phần.
1. Cơ chế suy tim tâm trương:
Chức năng tâm trương bình thường cho phép tâm thất đổ đầy đầy đủ lúc nghỉ và gắng sức mà không gia tăng áp lực tâm trương. Các giai đoạn của tâm trương là thư giãn đồng thể tích và giai đoạn đổ đầy. Giai đoạn đổ đầy bao gồm thời kỳ đổ đầy nhanh sớm, thời kỳ đẳng tâm trương và thời kỳ nhĩ thu.
Thời kỳ đổ đầy nhanh sớm góp phần 70% đến 80% đổ đầy tâm thất ở những người bình thường và sự đóng góp này giảm theo tuổi và các tình trạng bệnh khác nhau. Đổ đầy tâm trương sớm xảy ra do chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái phụ thuộc vào một phức hợp các yếu tố hỗ tương – thư giãn cơ tim, độ cứng tâm trương thất trái, độ đàn hồi thất trái, tình trạng co bóp của thất trái, áp lực nhĩ trái, tương tác thất, độ co thắt màng ngoài tim, độ cứng nhĩ trái, đặc điểm tĩnh mạch phổi và diện tích van hai lá.
Đẳng tâm trương là thời kỳ tâm trương mà áp lực nhĩ trái và thất trái hầu như bằng nhau, góp phần dưới 5% đổ đầy thất trái, và giai đoạn này sẽ ngắn khi nhịp tim nhanh.
Thời kỳ nhĩ thu góp phần 15% đến 25% đổ đầy tâm trương thất trái mà không làm tăng áp lực nhĩ trái trung bình. Sự đóng góp này phụ thuộc vào khoảng PR, tình trạng co bóp nhĩ, tiền tải nhĩ, hậu tải nhĩ, trương lực thần kinh tự chủ, và nhịp tim.
Mặc dù chức năng tâm trương phức tạp nhưng các thành phần quan trọng nhất là thư giãn thất trái và độ cứng tâm trương thất trái.
2. Thư giãn thất trái:
– Thư giãn thất trái là một quá trình chủ động, phụ thuộc năng lượng bắt đầu trong suốt giai đoạn tống máu của tâm thu và tiếp tục trong giai đoạn thư giãn đồng thể tích và đổ đầy nhanh. Ở tim bình thường, tăng thư giãn do catecholamine lúc gắng sức làm giảm áp lực thất trái trong giai đoạn tâm trương sớm, do đó tăng thư giãn làm tăng chênh áp nhĩ trái – thất trái mà không tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực đổ đầy lúc gắng sức mà không cần tăng áp lực nhĩ trái.
– Đánh giá thư giãn thất (T): Hằng số thời gian thư giãn thất trái (T) mô tả tỉ lệ giảm áp lực thất trái lúc thư giãn đồng thể tích.
Đo tau cần đưa catheter vào thất trái có lực kế vi nhạy với độ chính xác cao. Giá trị tau càng lớn, thời gian thư giãn thất trái càng dài và càng suy thư giãn. Siêu âm tim Doppler cũng có thể được dùng để đánh giá sự thư giãn thất trái.
– Các yếu tố ảnh hưởng thư giãn thất (T): Thư giãn thất trái được kiểm soát bởi bộ ba gồm tải tâm thu, bất hoạt sợi cơ tim, và sự đồng nhất của sự phân bố tải và bất hoạt theo thể tích và thời gian. Tải tâm thu gây ra bởi tăng huyết áp là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng thư giãn và suy thư giãn do tăng huyết áp được gọi là suy thư giãn phụ thuộc tải. Sự đồng nhất của phân bố tải và bất hoạt theo thể tích và thời gian đề cập đến việc tăng tải tâm thu có thể có những ảnh hưởng khác nhau, phụ thuộc vào khi nào tải được gây ra trong tâm thu. Tăng áp lực thất trái muộn trong tâm thu thúc đẩy sự khởi phát thư giãn thất trái, nhưng sự thư giãn xảy ra với tốc độ chậm hơn (tau tăng). Tăng áp lực thất trái muộn trong tâm thu xảy ra theo quá trình lão hóa do sự cứng mạch máu liên quan tuổi. Hơn nữa, ở mức độ sợi cơ tim hoặc buồng tim, sự đồng vận thư giãn ở tất cả các đoạn sẽ tăng thư giãn thất trái, trong khi sự mất đồng vận (gây ra bởi nhồi máu, thiếu máu cơ tim cục bộ, phì đại không đồng tâm, hoặc bất thường dẫn truyền) sẽ làm suy thư giãn toàn bộ thất trái.
3. Độ cứng tâm trương thất trái:
Định nghĩa: Độ cứng hoặc độ đàn hồi là mối quan hệ giữa sự thay đổi áp lực và sức căng.
Đánh giá độ cứng tâm trương thất (T): Đánh giá độ cứng tâm trương thất trái bằng thông tim cần đánh giá đồng thời áp lực và thể tích để xác định mối quan hệ áp lực-thể tích cuối tâm trương (EDPVR). Siêu âm tim Doppler có thể cung cấp các thông tin gián tiếp về độ cứng thất trái.
Các yếu tố ảnh hưởng: Độ cứng tâm trương thất trái bị ảnh hưởng bởi các yếu tố tác động lên chất nền ngoại bào tim, các quá trình tế bào ở mức độ tế bào cơ, và các sợi cơ. Chất nền ngoại bào bao gồm các protein sợi nhỏ như collagen típ I (dạng ưu thế ở tế bào cơ tim) và típ III, elastin, và proteoglycans, và các protein màng đáy, như collagen típ IV, laminin và fibronectin. .
Chất nền ngoại bào tăng trong các tình trạng liên quan suy tim phân suất tống máu bảo tồn (PSTMBT) như bệnh tim do tăng huyết áp và bệnh mạch vành.
4. Cơ chế suy tim do rối loạn chức năng mạch máu:
Độ cứng mạch máu gia tăng theo tuổi, đái tháo đường, và tăng huyết áp và cao hơn ở nữ, đây là tất cả yếu tố nguy cơ của suy tim PSTMBT. Giảm chức năng nội mô thường gặp ở tăng huyết áp, đái tháo đường, và xơ vữa động mạch (tất cả bệnh lý này thường gặp ở suy tim PSTMBT) và có thể góp phần giảm khả năng giãn hệ mạch máu hệ thống, phổi, và mạch vành khi gắng sức. Chức năng mạch máu phổi bất thường trong suy tim PSTMBT do tăng áp tĩnh mạch phổi mạn tính và các thay đổi liên quan tuổi.
5. Giảm chức năng dự trữ (gắng sức):
Trong các giai đoạn tiến triển hoặc trong tình trạng quá tải thể tích đáng kể, các bệnh nhân suy tim PSTMBT có thể có các triệu chứng lúc nghỉ. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân chỉ có các triệu chứng khi gắng sức, và suy tim về cơ bản là một tình trạng đặc trưng bởi sự không dung nạp gắng sức. Giảm dự trữ mạch máu (khả năng giãn mạch khi gắng sức), dự trữ tâm thu thất trái, dự trữ tâm trương thất trái, và dự trữ phức bộ ghép tâm thất – mạch máu đã được xác định trong suy tim PSTMBT và góp phần gây ra sự không dung nạp gắng sức.
6. Cơ chế suy tim do rối loạn chức năng nhĩ:
Giảm chức năng tâm thu nhĩ trái làm hạn chế đổ đầy thất trái trong bệnh cảnh suy thư giãn và làm tăng áp lực trung bình nhĩ trái để điều chỉnh đổ đầy tâm trương sớm. Do đó, phì đại và rối loạn chức năng tâm nhĩ có thể góp phần vào quá trình sinh lý bệnh của suy tim PSTMBT.
Leave a Reply