Cơ chế hình thành mảng xơ vữa bệnh động mạch vành

Bệnh tim mạch đã trở thành bệnh lý gây tử vong số một trên thế giới. Các bệnh lý tim mạch có thể chia thành 2 nhóm chính: bệnh tim mạch liên quan đến xơ vữa mạch máu như bệnh động mạch vành, mạch não, mạch ngoại vi, các vi mạch và bệnh tim mạch không do xơ vữa như bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim liên quan đến nhiễm trùng. Bệnh tim mạch liên quan đến xơ vữa động mạch đang trở thành nhóm bệnh lý chiếm tỷ lệ cao nhất và thường gặp nhất trong cộng đồng. Bài viết sau chúng tôi trình bày về cơ chế của bệnh tim mạch liên quan đến xơ vữa, điển hình là bệnh động mạch vành.

1.Giải phẫu

Tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành: ĐMV phải và ĐMV trái. Hai động mạch này xuất phát từ gốc của động mạch chủ và nhận máu từ động mạch chủ qua các xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và lớp thượng tâm mạc).

– Động mạch vành trái:

ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa ĐM phổi và nhĩ trái (gọi là thân chung ĐM vành trái) sẽ chia ra thành hai nhánh: động mạch liên thất trước (ĐMLTT) và động mạch mũ (ĐMM).

  • Thân chung ĐMV trái bình thường dài khoảng 10 mm, đôi khi giải phẫu hệ mạch vành có thể không có thân chung, động mạch liên thất trước và mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt.
  • ĐMLTT chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, thành những nhánh vách và nhánh chéo. ĐMLTT cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái, gồm thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.
  • ĐMM chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3 nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên thất trái. ĐMM cấp máu khoảng 15-25% thất trái (trừ trong trường hợp ĐMM ưu năng, cấp máu khoảng 40-50% thất trái) gồm vùng sau bên và trước bên thất trái.

bệnh động mạch vành

– Động mạch vành phải:

  • ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trước phải, đi ra trước trong khe giữa tiểu nhĩ phải và thân động mạch phổi . Tiếp đó, chạy về phía bờ phải của tim rồi vòng xuống mặt hoành tim , trong nửa phải của rãnh vành. Cuối cùng , động mạch đổi tên là động mạch gian thất sau . Động mạch gian thất sau chạy về phía đỉnh tim trong rãnh gian thất sau và tiếp nối với động mạch gian thất trước.
  • Khi vào mặt sau 2 tâm thất và khoảng 1/3 sau vách gian thất . Đoạn đi sau rãnh vành phân nhánh vào tâm nhĩ phải và tâm thất phải . Trong các nhánh đi vào tâm nhĩ phải có các nhánh đi vào nút xoang nhĩ.
  • Động mạch vành phải cấp máu cho thất phải và 25 – 35% thất trái.

bệnh động mạch vành

2. Sinh lý tưới máu

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ . Nếu sự tắc nghẽn kéo dài này sẽ gây hoại tử cơ tim.

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 – 80ml/phút/100 gam cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Cơ tim hầu như không có dự trữ oxy. Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là ái khí nên khi tăng nhu cầu oxy cơ tim thì đáp ứng bằng tăng cung lượng vành.

3. Sinh lý bệnh động mạch vành

Bệnh đặc trưng bởi tình trạng lắng đọng dần lipid, cholesterol, tạo các mảng xơ vữa bám ở thành mạch gây hẹp dần lòng mạch, giảm tưới máu mô ở phía xa. Cơ chế gây nên bệnh mạch vành

Quá trình dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch trong bệnh động mạch vành :

3.1.Suy giảm chức năng nội mạc

Quá trình này được kích hoạt bởi sự tổn thương lớp nội mạc mạch máu do tiếp xúc với các yếu tố kích thích như: Chất độc trong thuốc lá, LDL-C oxy hóa, tăng homocystein, các tác nhân nhiễm trùng…

Tổn thương tế bào nội mạc dẫn đến rối loạn chức năng tế bàoDấu hiệu của rối loạn chức năng nội mạc là thay đổi sự cân bằng của quá trình sản sinh các phân tử hoạt mạch qua trung gian tế bào nội mạc:

  • Giảm sản xuất và giảm hoạt tính sinh học của NO, một chất giãn mạch quan trọng, chống huyết khối, chống tăng sinh.
  • Tăng sinh các chất co mạch: Endothelin-1 và angiotensin-II, hoạt hoá quá trình di tản và tăng sinh tế bào.
  • Rối loạn chức năng tế bào nội mạc, bộc lộ các phân tử kết dính và các chất hoá ứng động làm tăng kết dính và di chuyển tế bào.
  • Những ảnh hưởng qua trung gian các kích thích thường thấy rõ nhất ở mạch máu có tốc độ dòng máu cao như mạch não, mạch vành, mạch thận, mạch chậu.
  • Thay đổi cân bằng đông máu tại chỗ như tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen và các yếu tố mô.
  • Giảm yếu tố hoạt hóa plasminogen (t-PA) và thrombomodulin.

3.2.Sự phát triển của mảng xơ vữa

Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa.

  • Sự lắng đọng dần dần của các hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu (khi bị tổn thương, suy giảm chức năng) vào thành mạch.
  • Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch, hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL biến thành các tế bào bọt. Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào-lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch.
  • Các tổn thương sớm nhất là các vệt mỡ, gồm chủ yếu các đại thực bào giàu lipid và các tế bào bọt. Các tổn thương này phát triển thành mảng xơ khi hình thành, tích luỹ và thâm nhiễm của các tế bào cơ trơn bị chuyển thành tế bào sợi.
  • Cuối cùng, hình thành vỏ xơ bao phủ một lõi chứa đầy lipid, tế bào bọt, những mảnh tế bào hoại tử và các tế bào viêm. Mảng xơ vữa tích luỹ ngày càng nhiều và hậu quả là hẹp dần lòng mạch, gây tắc mạch.

3.3.Tổn thương hình thành và phát triển

Tổn thương thành mạch có xu hướng thường gặp hơn ở những vị trí nhất định trong lòng mạch máu. Dòng máu chảy gây ra áp lực lên thành mạch, do đó ảnh hưởng đến đặc tính sinh học của tế bào nội mô.

Ở đoạn mạch với áp lực thay đổi, nhất là ở đoạn gập góc, có dòng máu xoáy gây ra rối loạn chức năng nội mạc, sẽ kích hoạt quá trình hình thành mảng xơ vữaĐiều này giải thích tại sao mảng xơ vữa lại hay gặp ở các vị trí này.

3.4.Sự nứt vỡ mảng xơ vữa

  • Khi mảng xơ vữa động mạch bị nứt, loét, vỡ ra làm cho dòng máu đang lưu thông tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ vữa, chủ yếu là lõi lipid, làm khởi phát quá trình đông máu, hình thành cục máu đông lấp kín lòng mạch dẫn đến thiếu máu, hoại tử cơ tim.
  • Mảng xơ vữa với vỏ xơ mỏng và lõi lipid lớn chứa lượng lớn các thành phần của tế bào viêm, đặc biệt là các mảnh thoái hoá tế bào có nguy cơ nứt vỡ cao và hình thành huyết khối lớn. Ngược lại các mảng xơ vữa có lõi lipid nhỏ, vỏ xơ dày, ít chất trung gian viêm thì thường ổn định và ít khi nứt vỡ.

Nguồn:  5332/QĐ-BYT


Posted

in

by

Tags:

Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *