Thuốc kháng đông được sử dụng nhiều ở các bệnh nhân tim mạch. Do đó, biến chứng xuất huyết tiêu hóa liên quan đến loại thuốc này gặp ở tần suất lớn. Bài viết cung cấp các thông tin chi tiết.
Xuất huyết tiêu hóa
1.Xử trí xuất huyết tiêu hóa do quá liều kháng vitamin K
1.1 Xuất huyết nghiêm trọng/đe dọa tính mạng
Khi có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau: (1) Xuất huyết không kiểm soát bằng các phương pháp thông thường; ,(2) Huyết động không ổn định (HATT < 90 mmHg hoặc giảm ≥ 40 mmHg so với huyết áp nền, HATTr ≤ 65 mmHg hoặc có dấu hiệu của sốc; (3) Vị trí xuất huyết ảnh hưởng đến sống còn (nội sọ, nội tủy, sau phúc mạc, màng tim, màng phổi, màng bụng, tiêu hóa…).
- Dừng ngay chống đông kháng vitamin K.
- Tìm kiếm và xử trí cầm máu điểm xuất huyết nếu có thể.
- Truyền tĩnh mach chậm (trong vòng 20 – 60 phút) 10 mg vitamin K1 mà không cần quan tâm đến xét nghiệm PT-INR. Có thể dùng tiếp liều vitamin K như trên sau mỗi 12 giờ nếu PT-INR còn cao .
- Truyền PCC (Prothrombin complex concentrate – Phức hợp prothrombin cô đặc) và/hoặc FFP (plasma tươi đông lạnh) để đảo nhanh PT-INR, liều thường của PPC là 50 UI/kg, liều FFP là 15 – 30 mL/kg.
- Bổ sung các chế phẩm máu tùy theo tình trạng lâm sàng và xét nghiệm:
- Truyền khối hồng cầu: Dựa vào mức Hb hoặc ước đoán tình trạng mất máu cấp đang tiến triển, mục đích đảm bảo lượng Hb ổn định.
- Truyền tiểu cầu: Khi có giảm tiểu cầu về số lượng hoặc chất lượng, mục tiêu duy trì số lượng tiểu cầu > 100 G/L.
- Truyền chống tiêu sợi huyết: Dùng các thuốc chống tiêu sợi huyết như tranexamic acid nếu có tình trạng tăng tiêu sợi huyết.
- Theo dõi sát: Kiểm tra PT-INR sau 30 phút khi truyền PCC hoặc FFP, theo dõi sát tình trạng xuất huyết, toàn trạng chung bệnh nhân.
1.2 Xuất huyết nhẹ
Xử trí những trường hợp này tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, mức độ mất máu, tình trạng huyết động, vị trí xuất huyết, khả năng sẽ tiến triển thành xuất huyết nặng, mức PT-INR, các yếu tố làm tăng nguy cơ xuất huyết đi kèm như suy thận, suy gan, tăng huyết áp.
Các lựa chọn bao gồm:
- Chỉ dừng thuốc kháng đông kháng vitamin K và theo dõi. Dừng thuốc chống đông kháng vitamin K và thêm vitamin K .
- Đảo ngược đông máu tích cực như xử trí với các bệnh nhân xuất huyết nặng nếu bệnh nhân tiến triển nặng lên hoặc nguy cơ cao xuất huyết nặng.
- Cần theo dõi sát tình trạng lâm sàng, PT-INR để có phương pháp xử trí phù hợp.
2. Xử trí xuất huyết tiêu hóa khi dùng thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới (DOACs)
2.1 Giai đoạn cấp
Nguyên tắc chung xử trí xuất huyết khi dùng DOACs: Ngưng thuốc kháng đông, tận dụng mọi biện pháp cầm máu có thể được như biện pháp cơ học, các chế phẩm đông máu, các thuốc chống tiêu sợi huyết, các biện pháp lấy bỏ thuốc (bệnh nhân uống dưới 3 giờ có thể rửa dạ dày và dùng than hoạt tính). Lọc máu chỉ có hiệu quả với dabigatran nhưng không có hiệu quả với rivaroxaban.
2.2 Điều trị đặc hiệu
Hiện nay mới có antidote của dabigatran (idarucizumab – biệt dược: Praxbind) được chấp nhận dùng trong lâm sàng; là kháng thể đơn dòng từ người có tác dụng trung hòa hiệu quả thuốc kháng đông của dabigatran.
Thuốc được FDA chấp thuận vào 10/2015 cho 2 chỉ định:
- Phȁu thuật cấp cứu,
- Xuất huyết đe dọa tính mạng hoặc không kiểm soát.
Liều dùng: 5g truyền tĩnh mạch chia 2 lần, cách nhau ít nhất 15 phút (một lần 2,5 g/50 mL nước muối sinh lý truyền tĩnh mạch nhanh). Thuốc sẽ trung hòa tới gần 99% nồng độ dabigatran. Thuốc chủ yếu thải qua thận, không tương tác với các thuốc khác, và thời gian bán hủy ngắn.
2.3 Điều trị sau xuất huyết
Đây, là vấn đề khó khăn trong lâm sàng. Sau biến cố xuất huyết, cần đánh giá lại tình trạng BN, cân nhắc lợi ích và nguy cơ để quyết định xem có dùng lại hay không và dùng như thế nào.
Nguyên tắc chung là: Liều thấp hơn hoặc như cũ hoặc chuyển thuốc khác cùng nhóm ít tác dụng phụ hơn.
- Chuyển kháng Vitamin K
- Giảm hoặc bỏ kháng kết tập tiểu cầu
- Dùng thuốc bảo vệ (ví dụ thuốc PPI dự phòng xuất huyết dạ dày…) Biện pháp không thuốc thay thế
Với xuất huyết nhẹ: Có thể giảm liều, hoặc đổi thuốc trong nhóm DOACs (từ dabigatran, rivaroxaban sang apixaban nếu do xuất huyết tiêu hóa nhẹ), hoặc đổi sang kháng vitamin K
Với xuất huyết nặng: Hiện chưa có khuyến cáo rõ ràng,quyết định dựa trên từng người bệnh cụ thể. Sau xuất huyết tiêu hóa, dùng lại DOACs ít nhất sau 48 giờ cầm máu (thường sau một tuần). Sau giai đoạn cấp tính của đột quỵ xuất huyết não, có thể bắt đầu dùng lại DOACs sau xuất huyết nội sọ 14 – 21 ngày nếu nguy cơ thuyên tắc từ tim cao và nguy cơ xuất huyết nội sọ tái phát thấp.
3. Điều trị xuất huyết tiêu hóa sau can thiệp mạch vành qua da
Can thiệp mạch vành qua da đã và đang là cuộc cách mạng điều trị bệnh mạch vành. Tình trạng xuất huyết tiêu hóa (XHTH) sau PCI gặp ngày càng nhiều trên lâm sàng.
Biểu hiện lâm sàng là XHTH mới hay khởi phát đợt XHTH mạn tính. XHTH làm tăng nguy cơ tử vong, bệnh tật cũng như thời gian nằm viện đặc biệt ở BN bệnh tim thiếu máu cục bộ và suy chức năng thất trái.
3.1 Tỷ lệ và nguy cơ xuất huyết tiêu hóa sau can thiệp ĐMV qua da
XHTH chiếm khoảng 15% các biến cố xuất huyết quanh thủ thuật, với khoảng 1,2 – 2,4% bệnh nhân PCI. Thuốc kháng kết tập tiểu cầu làm tăng mọi dạng XHTH và chủ yếu trong số xuất huyết đe dọa tính mạng là từ đường tiêu hóa trên .
Nguy cơ XHTH sớm là: Sử dụng aspirin hay thienopyridine, điều trị chống đông tích cực, người lớn tuổi, PCI tiên phát trong NMCT cấp có ST chênh lên, dùng thuốc tăng sức co bóp, ngừng tim, thiếu máu, đái tháo đường, giới nữ, tiền căn đột quỵ não, và suy tim.
Nguy cơ XHTH khi dùng lâu dài thuốc aspirin: Tiền sử có xuất huyết do loét, hay có ít nhất hai tiêu chuẩn sau: > 65 tuổi, sử dụng đồng thời NSAIDs, corticoid, chống đông, nhiễm vi khuẩn HP, tiền sử loét không biến chứng.
Clopidogrel không trực tiếp gây loét và có tỷ lệ gây XHTH thấp hơn aspirin. Phối hợp 2 thuốc làm tăng nguy cơ XHTH lên khoảng 4 lần và xuất huyết nặng 7 lần.
Sử dụng đồng thời 2 thuốc chống kết tập tiểu cầu làm tăng nguy cơ XHTH. Nguy cơ XHTH phụ thuộc vào thời gian và liều dùng 2 thuốc. Hầu hết nguy cơ XHTH xuất hiện sớm (trong năm đầu tiên) sau dùng 2 thuốc.
Các thuốc thienopyridines mới hơn (prasugrel, cangrelor, ticagrelor) cũng được nghiên cứu phối hợp với aspirin . Tỷ lệ xuất huyết không liên quan đến phȁu thuật tim dao động từ 2,4 – 5,5 %.
3.2 Điều trị xuất huyết tiêu hóa sau can thiệp động mạch vành
3.2.1 Nguyên tắc chung
- Hiện chưa có hướng dȁn thống nhất về điều trị XHTH ở bệnh nhân sau can thiệp. Điều trị hiện nay chủ yếu dựa trên đồng thuận của các chuyên gia. Ba nguyên tắc điều trị cơ bản là:
- Tùy theo từng cá thể bệnh nhân. Nhanh chóng tìm kiếm điểm xuất huyết và cầm máu. Đảm bảo nhanh chóng ổn định huyết động, hồi sức bệnh nhân. Đánh giá phân tầng nguy cơ XHTH (theo thang điểm Rockall hoặc nội soi)
- Cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ (do dừng thuốc hay tiếp tục dùng thuốc chống huyết khối).
- Kết hợp chặt chẽ giữa bác sĩ tiêu hóa và tim mạch.
3.2.2 Điều trị cụ thể
- Dừng heparin, thuốc ức chế thụ thể GB IIb/IIIa nếu đang truyền
- Xác định vị trí xuất huyết và cầm máu nếu có thể (Nội soi thực quản dạ dày, nội soi đại trực tràng cầm máu..)
- Quyết định ngưng một hoặc hai thuốc chống kết tập tiểu cầu cần dựa trên mức độ nguy hiểm và vị trí xuất huyết cũng như mức độ nguy hiểm nếu huyết khối trong stent xảy ra (vị trí đặt stent,…), thời gian sau can thiệp, loại tổn thương..
Thông thường sẽ ngưng tạm 2 thuốc trong vòng 24h, đánh giá nguy cơ XHTH theo thang điểm Rockall (lâm sàng và nội soi) và quyết định điều trị theo diễn tiến xuất huyết và nguy cơ theo Rockall.
Nếu xuất huyết nhẹ và trung bình (điểm Rockall < 5), vȁn dùng phối hợp hai thuốc.
Nếu nguy cơ tái phát cao (Rockall ≥ 5 điểm) ngưng aspirin, tiếp tục clopidogrel. Dùng lại aspirin sau 2 tuần.
Nếu xuất huyết tiếp tục hoặc có rối loạn huyết động, dừng cả hai thuốc và hồi sức tích cực. Bồi phụ dịch để tránh giảm thế tích. Đầu tiên thường là muối đẳng trương. Chỉ truyền máu khi Hb < 80g/1 và với số lượng tối thiểu.
Duy trì Hb > 90g/1 (truyền hồng cầu lắng nếu cần). Tuy nhiên lợi ích truyền máu quanh thủ thuật còn nhiều bàn cãi. Cần lưu ý biến chứng thuyên tắc cấp ở BN truyền máu vì nguy cơ tăng đông sau truyền máu.
PPI truyền tĩnh mạch 72 giờ, sau đó chuyển sang uống, ít nhất 8 tuần.
Trong trường hợp XHTH dưới, nội soi đại tràng ngay để cầm máu nếu có thể.
Nếu các biện pháp trên không hiệu quả, điều trị ngoại khoa hay các biện pháp cầm máu khác bất cứ khi nào cần thiết.
Bệnh nhân cần phải theo dõi chặt chẽ nguy cơ huyết khối trong stent, đặt biệt ở bệnh nhân dùng DES.
Dùng lại thuốc chống kết tập tiểu cầu:
- Hiện chưa có số liệu về thời gian và liều tối ưu khi dùng lại thuốc kháng tiểu cầu ở bệnh nhân phải ngưng các thuốc này.
- Khuyến cáo hiện nay là dùng lại các thuốc chống kết tập tiểu cầu càng sớm càng tốt nếu đã can thiệp nội soi hoặc cầm máu ổn định. Dùng lại bắt đầu cả 2 thuốc hay một thuốc tùy thuộc vào từng người bệnh (cân nhắc giữa nguy cơ xuất huyết tái phát và nguy cơ huyết khối trong stent). Nếu dùng 1 thuốc, dùng aspirin phối hợp với PPI cũng có hiệu quả tương tự dùng clopidogrel đơn độc. Trong trường hợp dùng clopidogrel, việc có hoặc không kết hợp với PPI cũng không có ảnh hưởng đến kết quả điều trị.
Dự phòng XHTH ở bệnh nhân sau can thiệp ĐMV:
- Trước tiên là xác định xem bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ XHTH không, phân loại nguy cơ XHTH cho bệnh nhân.
- Sử dụng PPI cho mọi BN nguy cơ XHTH cao (IB). Cũng có thể sử dụng PPI cho nhóm nguy cơ không cao (IIB). Nên bắt đầu sớm ngay sau khi dùng 2 thuốc chống tiểu cầu. thời gian uống dài nhất trong các thử nghiệm là 1 năm. Không nên dùng kháng thụ thể H2 vì chưa được chứng minh lợi ích như PPI.
- Dùng aspirin liều thấp nhất có hiệu quả (75 – 150 mg/24h)
Leave a Reply