Tăng kali máu nặng là cấp cứu yêu cầu điều trị ngay lập tức, tùy thuộc vào bất thường trên điện tâm đồ.Biểu hiện lâm sàng của tăng kali huyết thường xảy ra khi nồng độ kali > 6,5 mEq / L, bao gồm:
+ Triệu chứng thần kinh cơ ( yếu ,liệt mềm và suy hô hấp )
+ ECG tiến triển khi nồng độ K máu tăng ( sóng T nhọn, P dẹt , PR dài , nhịp thất tự phát, phức hệ QRS rộng, S sâu. Cuối cùng, ECG có dạng “ sóng sin “ sau đó là rung thất.
Tác động trên tim có thể xảy ra đột ngột và không báo trước.
1. Cơ chếchung các gây tăng Kali máu
* Tăng Kali máu giả tạo.
-Trong tăng K máu giả tạo, nồng độ K máu tăng cao .(Bảng 6.1) Các nguyên nhân gây tăng K máu giả tạo, do lỗi xét nghiệm bao gồm : số lượng tiểu cầu tăng cao ( đếm > 1.000.000) , bạch cầu tăng ( >200.000 ) , tăng bạch cầu đơn nhân, lấy máu trong cơn thiếu máu cục bộ hoặc trong lúc huyết tán.Hiếm gặp tình trạng tăng K máu giả tạo có tính chất gia đình, trong đó K “ rò rỉ” từ các hồng cầu trong lúc chờ để xét nghiệm.
* Tăng Kali máu do tái phân bố
Tăng kali máu do tái phân phối lượng kali thừa giữa các tế bào trong thời gian ngắn, từ đó nâng cao nồng độ kali huyết thanh. Tổng lượng Kali máu cơ thể kali không tăng do tái phân phối lại kali. Chỉ có một lượng nhỏ kali nằm ở ngoại bào (khoảng 56 mEq ở một người đàn ông 70 kg, so với tổng lượng kali cơ thể khoảng 4200 mEq / L). Do đó, một sự thay đổi tương đối nhỏ kali từ nội bào ra ngoại bào sẽ có thể gây ra sự thay đổi lớn nồng độ kali huyết tương.
1. Tăng Kali máu giả tạo
– Lấy máu trong khi bị tán huyết
– Garo quá chặt trong khi lấy máu
– Tiểu cầu > 1.000.000
– Bạch cầu > 200.000
– Tăng bạch cầu đơn nhân
– Tăng K máu giả tạo gia đình (K chui ra từ các tế bào)
2. Do tái phân bố K ( K trao đổi giữa các tế bào)
– Nhiễm toan ( do chuyển hóa và hô hấp )
– Tình trạng ưu trương
– Quá liều do dùng lượng lớn digitalis
– Liệt cơ do hạ K máu chu kỳ
3.Thiếu Aldosteron / Đáp ứng kém với aldosteron
– Suy thuyến thượng thận nguyên phát (tự miễn, lao, xuất huyết, u thâm nhiễm )
– Hội chứng giảm renin và aldosteron ( SHH )
4. Các nguyên nhân khác
Suy thận
– GFR < 10-20% bình thường.
– K máu có thể tăng nhanh ở bệnh nhân suy thận
Thuốc có thể gây ra hoặc làm nặng thêm tăng kali máu (nhiều cơ chế)
Nguồn Kali
- Truyền tĩnh mạch dung dịch có kali
- Potassium citrate
- Tái phân bố gây tăng kali máu
- Arginine và lysine HCI (ít khi được sử dụng)
- Chẹn Betaz-adrenergic
- Succinylcholine
- Digitalis (quá liều)
- Mannitol ưu trương( gây thẩm thấu)
Thiếu/ Đáp ứng kém với Aldosterone : NSAIDs , Thuốc ức chế ACE , Thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II , Heparin , Cyclosporine , FK 506 , Aminoglutethimide , Lợi tiểu giữ K
Cả toan chuyển hóa và toan hô hấp đều đưa kali ra khỏi tế bào để trao đổi với ion hydro. Rất khó khăn để ước tính sự thay đổi kali gây ra do toan chuyển hóa.Đối với nhiều loại toan chuyển hóa kali sẽ tăng khoảng 0,7 mEq/L khi giảm 0,1 độ pH. Đối với nhiễm toan hô hấp kali sẽ tăng khoảng 0,3 mEq / L khi giảm 0,1 độ pH. Nhiễm toan gây ra bởi axit hữu cơ như axít lactic và xe ton thường không gây tăng kali máu đáng kể vì lý do rất phức tạp.
Thuốc chẹn Beta-adrenergic gây tăng K không đáng kể (0,1-0,2 mEq / L),thứ phát do tái phân bố.
Tình trạng ưu trương có thể kết hợp với tăng kali máu. Khi giải quyết tình trạng ưu trương, nồng độ kali có thể giảm nhanh chóng.Nồng độ Kali huyết thanh bình thường khi tăng áp lực thẩm thấu máu đồng nghĩa kali đang cạn kiệt.
Dùng quá liều digitalis sẽ gây tăng kali máu thứ phát do ức chế kênh Na-K- ATPase màng tế bào.
Succinylcholine là thuốc ức chế thần kinh cơ làm tăng tính thấm kali của tế bào cơ và có thể tăng nhẹ kali trong khoảng 0,5 mEq/ L ở người bình thường. Tăng kali máu nặng hơn có thể xảy ra ở những bệnh bỏng và ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ mãn tính.
Liệt cơ do hạ K máu chu kỳ có tính gia đình là nguyên nhân phổ biến gây tăng kali máu. Nguyên nhân do rối loạn NST thường gen trội kết hợp liệt mềm với tăng kali máu có tính chu kỳ . Kali huyết thanh thường khoảng 6,0-8,0 mEq / L. Thường diễn ra sau khi dùng chế độ ăn nhiều kali hoặc tiếp xúc với lạnh, có thể kéo dài từ vài phút đến vài giờ.
Tăng Kali thứ phát do khả năng bài tiết Kali giảm
Đa số các trường hợp tăng kali huyết thứ phát vượt quá tổng lượng kali cơ thể là do chức năng bài tiết kali của thận . Thận giảm bài tiết K do một hoặc hai lí do:
- Thiếu hoặc các tế bào ống thận đáp ứng kém với Aldosterone
- Suy thận ( Giảm GFR )
Tóm lại : tăng kali huyết do có vấn đề với aldosterone hoặc GFR.
Thiếu hoặc đáp ứng kém với Aldosterone ( type IV RTA )
Tăng K thật sự (tăng tổng lượng kali cơ thể) do thận giữ kali sẽ nặng lên nếu thiếu aldosterone, hoặc tế bào ống thận kém đáp ứng với aldosterone. Các hội chứng gây tăng kali máu thứ phát do các rối loạn gây thiếu hoặc đáp ứng kém với Aldosterone gọi là RTA type IV.
Suy tuyến thượng thận nguyên phát thứ phát do lao, tự miễn, khối u thâm nhiễm, hoặc xuất huyết sẽ dẫn đến thiếu hụt cả cortisol và aldosterone. Mặt khác, suy tuyến yên sẽ ảnh hưởng đến cortisol nhưng không ảnh hưởng đến aldosterone,vì vậy suy tuyến yên không phải là một nguyên nhân quan trọng của tăng kali máu.
Hội chứng giảm renin và aldossterone (SHH) là nguyên nhân phổ biến gây tăng kali máu. Nó được đặc trưng bởi renin huyết tương thấp,aldosterone huyết tương thấp, và tăng kali máu. Có thể kết hợp toan chuyển hóa nhẹ. Suy thận nhẹ đến vừa phải, nhưng GFR thường> 20% mức bình thường. Hội chứng này gặp trong một loạt các rối loạn chức năng thận, nhưng nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh tiểu đường. Việc điều trị là dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc thuốc lợi tiểu quai cộng với corticoid.
Tế bào ống thận đáp ứng kém với aldosterone xảy ra với một số rối loạn thận mãn tính. Hội chứng này khá giống với hạ aldosterone , nhưng hoạt động renin và aldosterone trong huyết tương không thấp. Có thể có suy thận nhẹ, nhưng thường GFR không thấp đến mức có thể giải thích sự tăng kali huyết trên cơ sở một mình suy thận (GFR thường > 20% của mức bình thường). Những bệnh nhân này không đáp ứng với corticoid.
Một số thuốc có thể gây tăng kali máu bằng cách can thiệp vào việc sản xuất aldosterone hoặc bằng cách ngăn chặn những tác động thải kali của aldosterone. Các loại thuốc có thể gây tăng kali máu do các cơ chế này bao gồm :Amiloride, spironolactone, triamteren, trimethoprim, heparin, NSAIDs, và ức chế ACE.
Suy thận
Thận bình thường điều chỉnh sự bài tiết kali khi xuất hiện kali thừa, duy trì tổng lượng kali cơ thể và
nồng độ kali ECF không đổi. Đào thải từ thấp nhất là 10 mEq/24h đến cao như 10 mEq / kg / 24 giờ. Giới hạn trên của bài tiết kali tỷ lệ thuận với GFR. Nếu GFR là 100% lúc bình thường, Lượng kali tối đa có thể được bài tiết trong một ngày khoảng 10 mEq / kg trọng lượng cơ thể. 70 X 10 = 700 mEq ở một người 70 kg. Nếu GFR giảm đến 50% ,lượng kali tối đa có thể được bài tiết trong một ngày khoảng 50% . 700 = 350 mEq. Đây là ước tính sơ bộ sự bài tiết kali tối đa vì cơ chế đền bù do thận thải kali sẽ tăng bài tiết kali, và bài tiết kali cũng tăng lên khi cơ thể tự bảo vệ chống lại tăng kali máu. Nếu GFR tiếp tục giảm tới 20% của mức bình thường, sự bài tiết kali sẽ giảm tối đa
đến phạm vi khoảng 140 mEq/24h (20% . 700 mEq/ 24h).
Các chế độ ăn uống trung bình có khoảng 1 mEq kali mỗi kg trọng lượng cơ thể, Khoảng 70 mEq/24h ở một người 70 kg. Đối với một chế độ ăn uống có chứa
Tài liệu tham khảo: “ACID-BASE, FLUIDS, AND ELECTROLYTES MADE RIDICULOUSLY SIMPLE” Tác giả Richard A. Preston, M.D. M.B.A.
Leave a Reply