Cơ chế nhiễm trùng ống tuỷ chân răng.

Bài viết này đề cập đến cơ chế nhiễm trùng ống tuỷ chân răng, tác nhân gây xảy ra quá trình viêm và kích hoạt sự đáp ứng của những loại tế bào đặc hiệu. Những biến đổi xảy ra trong mô tủy có thể gây ra những cơn đau nghiêm trọng, và có thể kéo dài một vài ngày. Cùng tìm hiểu kỹ hơn.

1. Các đường vào của vi khuẩn

Lớp hàng rào mô cứng còn nguyên vẹn của răng giúp bảo vệ tủy có thể bị phá hủy bởi nhiều lí do. Vi khuẩn có nguy cơ ảnh hưởng đến tủy răng nhất bắt nguồn từ các tổn thương sâu răng. Các lối vào khác bao gồm chấn thương, nứt, gãy và vỡ do thực hiện các thủ thuật cơ học nha khoa làm lộ bề mặt. Ông tủy chân răng cũng có thể bị lộ ở những răng có bệnh nha chu nặng. Khi đó, vi khuẩn có thể xâm nhập thông quá các ống tủy phụ, ống tủy bên, ống tủy vùng chẽ và cuối cùng là lỗ chóp chân răng. Tiêu ngót chân răng, sâu răng và các lỗ thủng ở lớp cement có thể tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập vào tủy.

2. Phản ứng viêm của tủy răng và cơ chế nhiễm trùng

Mô tủy sẽ có đáp ứng viêm khi tổn thương sâu răng xâm nhập đến lớp ngà. Vi khuẩn và các sản phẩm chuyển hóa của chúng, chẳng hạn như acid, sẽ đi vào các ống ngà và tiếp xúc trực tiếp với mô tủy. Vào giai đoạn này, mô tủy sẽ xảy ra phản ứng viêm mạnh để vô hiệu hóa các tác nhân xâm nhập và sửa chữa vùng mô bị tổn thương. Tuy nhiên, còn tùy thuộc vào sự phá hủy bởi những kích thích mạnh, ví dụ như một lỗ sâu lớn, thì đáp ứng viêm của tủy răng có thể diễn ra mạnh mẽ đến mức gây phá hủy. Giai đoạn mà phản ứng viêm vượt quá giới hạn, từ có khả năng hồi phục sang không có khả năng hồi phục còn chưa được biết rõ. Tuy nhiên sự không hồi phục được ghi nhận bởi sự tích lũy của các chất trung gian, mà cuối cùng sẽ gây ra hoại tử. Những biến đổi xảy ra trong mô tủy có thể gây ra những cơn đau nghiêm trọng, và có thể kéo dài một vài ngày.

3. Sự xâm nhập nguyên phát

Thông thường, hệ vi khuẩn chịu trách nhiệm chính cho đáp ứng viêm ban đầu của mô tủy sống thường liên quan đến lỗ sâu ở ngà, chiếm ưu thế là các loài Gr(-), nhất là Lactobacillus và Streptococcus (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, Streptococcus oralis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, ngoài ra còn có Actinomyces, Propionibacterium, Corynebacterium, và Bifdobacterium cũng thường thấy. Chúng là các loài sinh acid và có thể sinh tồn trong môi trường acid. Những loại vi khuẩn này cần nguồn dinh dưỡng từ nước bọt thông qua lỗ sâu cũng như từ sự lộ tủy.

4. Sự tiến triển của cơ chế nhiễm trùng

Trong và sau quá trình hoại tử tủy, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào buồng tủy và các ống tủy, sự xâm nhập này tạo ra các lớp biofilm bám vào thành trong của ngà. Vi khuẩn phát triển với số lượng lớn, và có vũ khí chống lại hệ miễn dịch, bao gồm sự sản xuất các sản phẩm ngoại sinh, protein kháng kháng sinh và thay đổi hình thể, làm cho chúng không thể bị tấn công bởi các đáp ứng miễn dịch còn lại.

Hệ thống chống lại hàng rào miễn dịch của vi khuẩn gồm:

• Sự sản xuất các protease đặc biệt, hoạt động như bộ phận điều chỉnh hoặc là chất độc
• Ức chế sự thực bào bằng cách tập hợp nhiều tế bào
• Can thiệp bằng các phần tử TLR để làm giảm sự nhận biết, giảm hoạt động viêm và ức chế các tín hiệu viêm
• Ngăn chặn đáp ứng miễn dịch bởi IgA protease và trình diện kháng nguyên
• Sản xuất kháng nguyên: cấu trúc bề mặt nhung mao, protein màng, LPS (với cấu trúc biến đổi từ loài này đến loài khác)
• Ức chế các cytokine interferon/chemokine bằng cách chặn đường dẫn viêm, kích hoạt các con đường khác và tiết ra các protease phân giải
• Bề mặt tế bào của vi khuẩn được điều chỉnh để tránh bị nhận diện: lipid A của LPS, carbohydrate trong lớp vỏ, protein màng và thành phần kích hoạt bám dính và xâm nhập
• Các tế bào miễn dịch/thực bào bị tiêu diệt hoặc phá hủy trực tiếp bởi các siêu kháng nguyên, tránh sự hợp nhất của các đại thực bào, ức chế đường dẫn viêm và sao chép các tế bào miễn dịch
• Ức chế các phân tử kháng khuẩn nhỏ bằng cách tiết ra các protease, biến đổi bề mặt tế bào để tránh chèn peptide và trực tiếp cảm nhận các phân tử nhỏ để kích hoạt hàng rào phòng ngự
• Ức chế trực tiếp sự tự tiêu hủy của tế bào, kích hoạt các tín hiệu tiêu diệt và thay đổi đường dẫn tín hiệu tự tiêu hủy
• Hệ thống hỗ trợ bổ sung bị ức chế bởi các enzym protease, vỏ bọc và các chuỗi dài LPS
• Hệ thống chống lại hàng rào miễn dịch của vi khuẩn

Các yếu tố bảo vệ cơ học và miễn dịch nhờ vào cấu trúc của biofilm do vi khuẩn tạo ra có thể là mấu chốt cho sự tồn tại lâu dài của chúng. Sau một thời gian thì sẽ xuất hiện tổn thương viêm lan đến mô quanh chóp, hay thường được gọi là viêm quanh chóp.

5. Các tác nhân gây bệnh trong nội nha

Tác nhân gây bệnh trong nội nha được định nghĩa là các vi sinh vật có khả năng gây phá hủy mô trong bệnh lý viêm quanh chóp. Tuy nhiên, hiện nay chưa có bằng chứng thực tế nào cho thấy có một số vi sinh vật nhất định độc hại hơn các vi sinh vật khác trong số hệ sinh vật ống tủy chân răng. Do vậy rất khó để phân biệt được giữa vi khuẩn thông thường (vi khuẩn hội sinh) với vi khuẩn tham gia tích cực vào quá trình viêm (tác nhân gây bệnh). Phần lớn các nghiên cứu về vi trùng học – nội nha đều xem xét các tác nhân gây bệnh trong nội nha là những vi khuẩn được phân lập từ một ống tủy chân răng được nuôi dưỡng trong môi trường đặc biệt trong phòng thí nghiệm. Bằng phương pháp này thì xác định những loài hồi phục nhiều nhất đóng vai trò là tác nhân gây bệnh nội nha.

6. Sự đa dạng của vi khuẩn trong cơ chế nhiễm trùng ống tuỷ

Dựa vào kết quả từ những kĩ thuật truyền thống, nhiễm trùng ống tủy được khởi phát bởi một số ít tác nhân gây bệnh. Chẳng hạn như sự chiếm ưu thế của các vi khuẩn kị khí phân giả protein trong cộng đồng vi khuẩn ống tủy chân răng bị nhiễm trùng có liên quan đến những triệu chứng cấp tính và sự xuất hiện của chủng loài duy nhất E.faecalis, tồn tại dai dẳng trong các ống tủy nhiễm trùng gợi ý rằng những vi sinh vật này là những tác nhân chính trong các trường hợp như vậy. Tuy nhiên, những nghiên cứu toàn diện trên hệ vi sinh vật ống tủy chân răng bằng cách sử dụng kĩ thuật phân tử cho thấy ống tủy chân răng có nhiều loại vi khuẩn chưa được công nhận trước đây nhưng lại có liên quan đến lâm sàng.

Sự đa dạng của vi khuẩn trong ống tủy bị nhiễm trùng cũng được khẳng định trong hàng loạt nghiên cứu mô hình in vivo trên động vật. Trong các nghiên cứu ở loài khỉ, sự phối hợp khác nhau của vi khuẩn được thử nghiệm trong ống tủy chân răng trong phòng thí nghiệm đã thấy xuất hiện tổn thương quanh chóp. Răng được điều trị nội nha và theo dõi bằng XQ và mô học trong thời gian 2 – 2.5 năm. Đối với ống tủy chân răng còn sự hiện diện của vi khuẩn sau khi loại bỏ chất trám bít, thì có 30 trong số 31 ống tủy vẫn còn tồn tại tổn thương quanh chóp. Quan trọng hơn là còn có nhiều loại tổn thương không được hồi phục là có liên quan đến sự kết hợp của nhiều loài vi khuẩn, ví dụ như nhiễm trùng phối hợp, hơn là chỉ một loại vi khuẩn đơn độc. Các thí nghiêm bổ sung sử dụng một “bộ sưu tập 8 loài”, xuất phát từ một ống tủy bị nhiễm trùng có tái nhiễm với một tỉ lệ bằng nhau ở răng của những loài khi khác, cho thấy khả năng phá hủy mô mạnh hơn so với nhiễm trùng trong cộng đồng vi khuẩn đồng nhất.

Nguồn: Clinical Guide for Optimal Treatment Outcome – Springer International Publishing Switzerland 2017