Ở bệnh nhân xơ gan, chẩn đoán tổn thương thận cấp dựa vào tiêu chuẩn KDIGO hiệu chỉnh, là tăng creatinine huyết thanh (sCr) >0.3mg/dL trong vòng 48h hoặc tăng >50% so với creatinine nền trong vòng 3 tháng. Tổn thương thận cấp (AKI) ở người bệnh xơ gan có thể là một trong các thể sau: AKI trước thận, AKI trong hội chứng gan thận (HRS), AKI tại thận (chủ yếu hoại tử ống thận cấp) và sau thận.
1. Chẩn đoán tổn thương thận cấp ở người bệnh xơ gan.
Sử dụng sCr đánh giá chức năng thận ở người bệnh xơ gan có nhiều hạn chế. Chỉ một sự tăng nhẹ của sCr cũng đã có sự giảm nặng của độ lọc cầu thận (GFR).
Đứng trước bệnh nhân có tăng sCr cần phân biệt đó là giảm chức năng thận trong tổn thương thận cấp, bệnh thận cấp (AKD) hay bệnh thận mạn (CKD). Các tiêu chuẩn của KDIGO được đưa ra:
- AKI: tăng sCr >50% so với mức nền trong vòng 7 ngày hoặc tăng >0.3mg/dL trong vòng 2 ngày.
- AKD: GFR < 60ml/phút/1.73m2 da trong < 3 tháng, hoặc giảm GFR >35% trong <3 tháng, hoặc tăng sCr >50% trong <3 tháng. Về hình ảnh học: có tổn thương thận <3 tháng.
- CKD: GFR < 60ml/phút/1.73m2 da từ 3 tháng trở lên. Về hình ảnh học: tổn thương thận từ 3 tháng.
Khi chẩn đoán tổn thương thận cấp, cần đánh giá sớm nguyên nhân/yếu tố thúc đẩy của bệnh. Ở người bệnh xơ gan, đó là:
– Nhiễm trùng.
– Lợi tiểu quá mức do thuốc.
– Xuất huyết tiêu hóa.
– Chọc tháo dịch báng không bù đủ thể tích.
– Dùng thuốc độc thận, NSAIDs.
AKI trước thận do giảm thể tích, có thể do các nguyên nhân: dùng lợi tiểu, lactulose, mất máu.
AKI tại thận có thể do: viêm cầu thận cấp, viêm thận mô kẽ cấp, bệnh cầu thận do trụ mật, hoại tử ống thận cấp.
Khi không tìm thấy nguyên nhân rõ ràng, cần xử trí ngay, đặc biệt tập trung vào tầm soát và điều trị nhiễm trùng. Các thuốc lợi tiểu, chẹn beta, thuốc dãn mạch, thuốc độc thận, NSAIDs nên ngừng ngay lập tức.
2. Hội chứng gan thận: định nghĩa, chẩn đoán và xử trí.
2.1. Định nghĩa
Hội chứng gan thận (HRS) là một dạng suy chức năng thận không có tổn thương mô học. HRS được đặc trưng bởi sự co mạch thận dẫn tới giảm tưới máu thận, giảm GFR trong sự giãn mạch tạng và mạch hệ thống.
2.2. Chẩn đoán HRS theo tiêu chuẩn ICA-AKI
- Xơ gan có cổ trướng (báng).
- Chẩn đoán AKI theo tiêu chuẩn AKI-ICA.
- Không cải thiện sCr sau 2 ngày ngừng lợi tiểu và bù thể tích tuần hoàn bằng albumin 1g/kg/ngày – 100/ngày.
- Không có choáng.
- Không sử dụng thuốc độc thận gần đây.
- Không bệnh lý nhu mô thận thể hiện qua đạm niệu và tiểu máu vi thể và/hoặc bất thường trên siêu âm.
Chẩn đoán giai đoạn AKI:
Giai đoạn 1. Tăng sCr >0.3mg/dL hoặc tăng 1.5 – 2 lần mức nền.
Giai đoạn 1A. SCr < 1.5mg/dL.
Giai đoạn 1B. sCR >1.5mg/dL.
Giai đoạn 2. Tăng sCr từ 2 – 3 lần mức nền.
Giai đoạn 3. Tăng sCr trên 3 lần mức nền hoặc >4mg/dL (353.6mcmol/L).
Phân loại của HRS:
HRS type 1: giảm nhanh chức năng thận, tăng gấp đôi sCr đến 2.5mg/dL dưới 2 tuần.
HRS type 2: sCr giảm vừa và ổn định >1.5mg/dL nhưng không thỏa tiêu chuẩn HRS type 1.
ICA còn phân loại HRS thành 2 thể: HRS – AKI (HRS type 1) và HRS non-AKI (type 2). Chẩn đoán HRS non-AKI trong bệnh cảnh bệnh thận mạn hoặc bệnh thận cấp không thỏa tiêu chuẩn AKI và kéo dài < 90 ngày. HRS non-AKI được đặc trưng bởi GFR<60ml/phút/1.73m2 và sCr tăng < 50% so với mức nền.
2.3. Xử trí HRS
- Cải thiện chức năng gan: điều trị viêm gan rượu, viêm gan virus B.
- Điều trị nội khoa: dùng thuốc và điều trị thay thế thận (RRT).
Thuốc co mạch và bù thể tích tuần hoàn:
Bù thể tích thường dùng albumin. Liều 1g/kg/ngày – 100g/ngày trong 2 ngày, sau đó 20 – 40g/ngày. Theo EASL, liều albumin 20 – 40g/ngày.
Thuốc co mạch thường chọn vasopressin analog, trong đó terlipressin tác dụng trên V1 receptor và ít tác dụng phụ. Biến chứng khi sử dụng có thể gặp ở 12% bệnh nhân và chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim, bệnh động mạch ngoại biên, mạch máu não. Liều 1 – 2 mg mỗi 4 – 6h, tối đa 12mg/ngày, dùng tối thiểu 3 – 5 ngày. Theo EASL, liều khởi đầu 0.5 – 1mg bolus mỗi 4 – 6h, có thể truyền liên tục liều 2mg/ngày.
Một phân tích gộp cho thấy Norepinephrine có hiệu quả tương đương terlipressin khi kết hợp với albumin và có ít tác dụng không mong muốn hơn.
Tác dụng không mong muốn của terlipressin và norepinephrine là các biến chứng thiếu máu cơ tim, đột quỵ. Do đó, cần tầm soát điện tâm đồ trước khi điều trị.
Khi HRS tái phát sau ngưng điều trị, cần khởi động điều trị lại.
Theo định nghĩa mới của HRS-AKI, đáp ứng điều trị hoàn toàn được định nghĩa khi hiệu sốsCr <0.3mg/dL so với mức nền, đáp ứng một phần được định nghĩa là có giảm độ AKI về mức tăng >0.3mg/dL so với mức nền.
Phẫu thuật tạo shut cửa chủ TIPS. Sử dụng TIPS có thể cải thiện chức năng thận ở bệnh nhân HRS type 1.
Điều trị thay thế thận: có thể được sử dụng trong bất kì thể AKI, chỉ định tùy mức độ nặng. Đối với thể HRS-AKI, điều trị thay thế thận được cân nhắc khi không đáp ứng với thuốc co mạch và albumin. Chỉ định ở bệnh nhân xơ gan tương tự như dân số chung:
- Rối loạn nước điện giải hoặc rối loạn thăng bằng kiềm toan nặng, kháng trị.
- Quá tải thể tích nặng hoặc kháng trị.
- Hội chứng ure máu cao.
4. Dự phòng tổn thương thận cấp do hội chứng gan thận.
Dự phòng HRS-AKI cũng như các nguyên nhân AKI khác dựa vào sử dụng albumin ở bệnh nhân viêm phúc mạc nguyên phát và dự phòng viêm phúc mạc nguyên phác bằng norfloxacin. Ngoài ra, sử dụng pentoxyfilline cũng giảm tỉ lệ mắc suy thận ở người bệnh xơ gan và HRS type 1 cũng như tỉ lệ tử vong ở người bệnh viêm gan do rượu nặng.
Khuyến cáo liều albumin 1.5g/kg lúc chẩn đoán và 1g/kg vào ngày 3 ở bệnh nhân viêm phúc mạc nguyên phát để dự phòng AKI.
Khuyến cáo liều norfloxacin 400mg/ngày để dự phòng viêm phúc mạc nguyên phát (nhiễm trùng dịch báng) cũng như dự phòng HRS-AKI.
Tài liệu tham khảo:
EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis.
Textbook of critical care, 8e. NXB Elsevier.
Leave a Reply