Bài viết này cung cấp cho Nha sĩ một cái nhìn tổng quan về dấu hiện và triệu chứng bệnh liên quan đến khớp cắn, đồng thời với đó nêu lên các cơ chế gây tổn thương thân răng cơ bản do bệnh lý khớp cắn – là sự biến dạng hoặc xáo trộn chức năng của bất cứ cấu trúc nào bên trong hệ thống nhai- cái mà ở trạng thái cân bằng có mối quan hệ hài hòa giữa TMJs, hệ thống cơ nhai và mặt nhai của răng gây nên. Cùng tìm hiểu.
1. Dấu hiệu và triệu chứng bệnh liên quan đến khớp cắn
Thật khó hiểu khi hầu hết các biểu hiện của tổn thương thân răng hàng ngày bị lờ đi, cả ở trong thực hành lâm sàng và chương trình giảng dạy nha khoa. Sẽ còn khó hiểu hơn nếu nhận ra dấu hiệu của bệnh khớp cắn quá dễ ở giai đoạn sớm, khi sự tiến triển tổn thương có thể ngăn chặn được. Triệu chứng của bệnh khớp cắn có thể không rõ ràng, nhưng với một người chẩn đoán giỏi, cả triệu chứng và dấu hiệu sẽ được nhận thấy và đáp ứng tốt với điều trị. Nếu điều trị không bị trì hoãn cho tới khi tổn thương trầm trọng, sự phức tạp và chi phí điều trị có thể được giảm đáng kể. Sự chú ý tới vấn đề khớp cắn sẽ được nâng cao hơn nhiều nếu những quan sát sau được chú ý và phân tích.
Bệnh khớp cắn là:
- Sự phá hủy răng thường gặp nhất.
- Lí do số một phải phục hồi răng trong nha khoa.
- Yếu tố số một liên quan tới sự không thoải mái của hệ thống nhai, bao gồm đau, không thoải mái của hệ thống cơ, răng và vùng khớp thái dương hàm.
- Yếu tố số một gây mất ổn định trong chỉnh nha.
- Lý do số một của đau và nhạy cảm răng
- Chẩn đoán sai phổ biến nhất dẫn tới điều trị nội nha không cần thiết.
- Đứng hàng đầu trong các rối loạn về răng mà không thể chẩn đoán được cho tới khi tổn thương trầm trọng xảy ra rõ ràng.
Các quan sát ở trên chưa được xác nhận dựa trên bằng chứng, nhưng chúng là tổng hợp nhiều năm quan sát trên hàng nghìn bệnh nhân. Chú ý tới bệnh nha chu và kiểm soát sâu răng đã trở nên phổ biến với hầu hết các nhà thực hành nha khoa nhưng đánh giá bệnh khớp cắn vẫn chưa toàn diện trong thăm khám.
Lytle là người đầu tiên đưa ra thuật ngữ bệnh khớp cắn. Ở thời điểm đó, ông định nghĩa nó như là “tiến triển đưa tới sự mất hoặc phá hủy bề mặt nhai của răng một cách đáng kể”. Ông xác định bệnh là chính nhưng không cần thiết phải dự đoán trước như nghiến răng hay các thói quen cận chức năng.
Abrahasen đã cho chúng ta hiểu thêm về bệnh khớp cắn bằng cách đưa ra các nguyên nhân khác nhau của sự phá hủy cấu trúc răng và ông chỉ ra đặc điểm đặc trưng của bệnh do mỗi nguyên nhân khác nhau. Ông không thu nhỏ vai trò của nghiến răng hay thói quen cận chức năng. Ông cũng chỉ ra cách thức mà cơ chế cơ học và hóa học cùng với sự quá tải lực làm tổn thương thân răng.
2. Cơ chế tổn thương thân răng do khớp cắn
The như Grippo, răng bị phá hủy cấu trúc là do hậu quả của 3 cơ chế: vật lý, hóa học hoặc phối hợp lý – hóa gây ra:
1. Áp lực gây ra nén, uốn và căng. Nó có thể tạo ra vi nứt và biểu hiện là mài mòn răng.
2. Sự ma sát bao gồm mài mòn do vật ngoại sinh và mòn răng – răng do nhân tố nội sinh – kết quả từ nghiến răng và cận chức năng. Hậu quả cuối cùng của 2 loại này đều là phá hủy cấu trúc răng.
3. Xói mòn là kết quả của biến đổi hóa học, điện hóa.
Ba cơ chế cơ bản trên thường chồng chéo lên nhau và tác động lẫn nhau để làm tăng phá hủy cấu trúc của răng. Do đó sự phá hủy cấu trúc răng phải được cân nhắc như là đa nguyên nhân. Nếu bệnh có mặt thì sự quá tải về khớp cắn luôn luôn là yếu tố chủ đạo cần được chú ý khi lên kế hoạch điều trị cho các trường hợp mất cấu trúc răng nghiêm trọng.
Làm rõ các thuật ngữ
Các nghiên cứu cổ điển của Grippo, Simring và Schreiner nên được phân tích chi tiết. Chúng là những nghiên cứu về các nguyên nhân khác nhau gây phá hủy cấu trúc răng và bao gồm rất nhiều thuật ngữ. Tuy nhiên ở thời điểm đó có rất nhiều khái niệm bất đồng, cần được đánh giá kĩ. Nỗ lực rất lớn của Abrahamsen trong việc làm rõ các khái niệm liên quan đến phá hủy cấu trúc răng dựa trên kết hợp kết quả của nhiều case lâm sàng và đưa ra vài điểm khác trong thuật ngữ, cũng như nguyên nhân và hậu quả. Từ quan điểm của tôi, tôi không có lý do để chắc chắn. (xưng tôi trong các bài về kiến thức y khoa tổng quát này không hợp lí lắm) Vấn đề tranh cãi này sẽ tiếp tục trong thời gian dài và cần những phân tích, nghiên cứu quan trọng. Tuy nhiên không có sự bất đồng nào trong vấn đề thuật ngữ hay nguyên nhân dẫn tới tầm quan trọng của việc phát hiện và điều trị các tổn thương phá hủy cấu trúc răng.
Mòn răng – răng
Mòn răng-răng là do tiếp xúc giữa các răng. Loại mòn răng này thường do nghiến răng và các thói quen cận chức năng. Men răng là cấu trúc cứng nhất trong cơ thể. Khi mòn tới ngà răng thì quá trình mòn răng sẽ nhanh hơn.
Mài mòn răng
Mài mòn răng là do tiếp xúc giữa răng và tác nhân ngoại lai. Loại này thường do ăn các thức ăn cứng hay thói quen nhai thuốc lá. Nó cũng có thể do sử dụng bàn chải không phù hợp hay dùng tăm, chỉ tơ không đúng cách, do cắn bút hay vật ngoại lai khác….
Mòn hóa học
Mòn hóa học là mất cấu trúc răng do tác nhân hóa học và điện hóa. Có thể là tác nhân nội sinh hay ngoại sinh, tuy nhiên không liên quan đến các chất hóa học do hoạt động của vi khuẩn. Grippo và Smiring giải thích cách dùng của các thuật ngữ này. Họ cho rằng mòn hóa học liên quan đến mất cấu trúc do hoạt động của các dịch, như các chất gây mòn trong nước và không có cơ chế như thế trong miệng. Vì vậy, nó là thuật ngữ không thích hợp và từ erosion nên được loại khỏi y văn nha khoa. Abrahasen và những người bác bỏ khác đã dẫn ra quan điểm của Webster là xác định erosion là “mòn răng như acid ăn mòn kim loại”. Từ điển y khoa Gould định nghĩa erosion là “sự phá hủy bề mặt răng – tổn thương thân răng do viêm hoặc chấn thương”. Gould cũng miêu tả erosion như là “mất bề mặt răng do quá trình hóa học”. Mòn hóa học được phân biệt riêng rẽ với sự mất cấu trúc do hoạt động của vi khuẩn.
- Mòn hóa học nội sinh: Mòn hóa học nội sinh: nguyên nhân từ chứng háu ăn được nhận biết và miêu tả là mất bề mặt men ở mặt trong các răng trước hàm trên do quá trình nôn.
- Bệnh trào ngược dạ dày thực quản: Tạo ra tình trạng sản xuất acid HCl và enzym phân giải protein pepsin ở trong dịch dạ dày. Mòn có thể xảy ra ở bất cứ vùng nào. Mòn ở mặt trong răng hàm. Thường liên quan đến bệnh dạ dày ruột.
- Dịch rãnh lợi: Dịch có pH acid và gây mòn kết hợp với tổn thương ở cổ răng không do sâu.
- Mòn ngoại sinh: bất cứ thức ăn hay đồ uống có pH<5.5 đếu có thể gây hủy khoáng răng. Việc tăng sử dụng các đồ uống này dẫn tới răng bệnh nhân thường xuyên tiếp xúc với acid citric. Nước Coke hay nước hoa quả theo Abrahamsen là các ví dụ cổ điển của các tác nhân gây mòn răng ngoại sinh. Các ví dụ khác là nhai viên vitamin C, aspirin và các thuốc acid khác.
Tiêu cổ răng
Vai trò của quá tải lực trên tổn thương ở cổ răng không do sâu là không phải bàn cãi. Thuật ngữ được Grippo gọi là tiêu cổ răng được miêu tả đầu tiên bởi Lee và Eakle như là kết quả có thể của lực căng tác động lên điểm uốn của răng phải chịu tải lực. McCoy mô tả tổn thương dây V mà theo ông là hậu quả của hội chứng nén răng (dental compression syndrome). Khi Grippo đưa ra khái niệm tiêu cổ răng trong các tổn thương ở cổ răng không do sâu do lực gây ra, nó được chấp nhận là dạng phổ biến của bệnh khớp cắn. Đông đảo các nhà nghiên cứu khẳng định rằng lực khớp cắn gây nên sự uốn cong của răng, là nguyên nhân gây ra các vi nứt và mất cấu trúc ở vùng cổ răng. Những nghiên cứu xa hơn chỉ ra acid xâm nhập qua các vi nứt và làm răng dễ nhạy cảm với các tác nhân hóa học.
Từ trước đến nay, theo Dzakovich tiêu cổ răng được cho là tổn thương hình chêm có góc nhọn thực sự do kem đánh răng gây mài mòn. Nghiên cứu của ông sử dụng bàn chải máy để chải trên răng được nhổ và chỉ ra rằng chải răng không có kem đánh răng thì không gây ra vấn đề. Thêm kem đánh răng thì gây tổn thương sâu với góc nhọn. Loại kem đánh răng thì ít có ảnh hưởng đến kiểu mòn. Ở bài viết này, hầu hết kem đánh răng đều gây mài mòn, kiểu và mức độ mòn do chải răng tạo ra nhiều hình thái tổn thương khác nhau.
Thật thú vị là Miller cũng miêu tả kiểu mòn răng tương tự do kem đánh răng và bột theo một chuỗi 3 phần vào năm 1907. Những hiểu biết của Miller về mất tổ chức răng do các nguyên nhân khác nhau có giá trị đến ngày nay đã từ năm 1907. Lặp lại nghiên cứu chải răng của Miller, Dzakovich khẳng định rằng nhận định ban đầu là đúng. Cái chúng ta gọi là tiêu cổ răng có nguyên nhân thực sự là do lạm dụng kem đánh răng.
Nếu xuất hiện một thành phần làm quá tải lực nhai gây tiêu cổ răng thì nó cần được chứng nhận bởi các bằng chứng khoa học tin cậy. Nếu nó xuất hiện thì lực nhai này có thể làm uốn và xoay răng. Nếu có thêm các yếu tố phối hợp gây ra các tổn thương răng không do sâu thì cần nhiều bằng chứng hơn. Cho đến khi điều này được chứng thực thì chắc chắn rằng tổn thương cổ răng sâu và góc cạnh có thể là mài mòn do bàn chải.
Phải thừa nhận rằng, thật khó để loại bỏ khái niệm rất logic và được chấp nhận ở trong nhiều thuật ngữ nha khoa, bao gồm Glossary of Prosthodontic Terms. Có rất nhiều lí do để nghi ngờ răng tiêu cổ răng là kết quả của quá tải lực. Trong khi các nghiên cứu dường như vẫn còn tranh cãi thì tốt nhất nên suy nghĩ rộng ra khi khám. Trong bài viết này, nếu có dấu hiệu của tổn thương ở cổ sâu (không do sâu) mà có nhiều dấu hiệu và triệu chứng thì nghĩ nhiều đến quá tải lực và khớp cắn.
Kìm hãm bệnh khớp cắn để giảm tổn thương thân răng thì làm giảm đáng kể tình trạng quá tải lực. Bác sĩ R.R (Pete) Roach, chứng minh rằng phần lớn trường hợp được nhìn thấy trên kính hiển vi chỉ ra hình dạng của tổn thương sâu răng trùng với các vết nứt dọc ở trung tâm mặt bên của răng. Những vết nứt này giống nhau ở răng sau bị mòn ở các núm nghiêng trong khi có cản trở cắn đưa hàm sang bên hoặc có điểm chạm khi đưa về tương quan tâm. Sự thống nhất của phát hiện này và hiếm khi xảy ra ở vùng kẽ ở răng không có áp lực có thể là yếu tố động tác động gây nên sâu kẽ ở răng sau
Kích thích và áp lực từ quá tải khớp cắn và sai hướng lực không chỉ giới hạn ở răng. Như đã ghi chú ở định nghĩa về bệnh, rối loạn cấu trúc và chức năng cũng xảy ra ở các cấu trúc khác của hệ thống nhai.
Trong đánh giá bệnh khớp cắn, việc hiểu tác động qua lại lẫn nhau của các thành phần của hệ thống nhai là rất quan trọng. Bất cứ bất hài hòa giữa răng, cơ và khớp thái dương hàm có thể là nguyên nhân dẫn tới stress, tổn thương và rối loạn chức năng một số hoặc tất các thành phần trong hệ thống.
Tổng kết lại, bệnh khớp cắn là sự biến dạng hoặc xáo trộn chức năng của bất cứ cấu trúc nào bên trong hệ thống nhai- cái mà ở trạng thái cân bằng có mối quan hệ hài hòa giữa TMJs, hệ thống cơ nhai và mặt nhai của răng.
Theo:
1. Lytle JD: Clinician’s index of occlusal disease: defini- tion, recognition, and management. Int J Periodontics Restorative Dent 10(2):102-123, 1990.
2. Abrahamsen TC: Occlusal attrition-pathognomon- ic patterns of abrasion and erosion. Presented at the American Academy of Restorative Dentistry, Chicago, February 1992.
3. Grippo JO, Simring M, Schreiner S: Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc 135(8):1109- 1118, 2004.
4. Grippo JO, Simring M: Dental “erosion” revisited. J Am Dent Assoc 126(5):619-630, 1995.
5. Bodecker CF: Local acidity: a cause of dental ero- sion-abrasion. Ann Dent 4(1):50-55, 1945.
6. Grippo JO: Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent 3(1):14-19, 1991.
7. Lee WC, Eakle WS: Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent 52(3):374-380,1984.
8. McCoy G: On the longevity of teeth. J Oral Implantolo- gy 11(2):248-267, 1983.
9. Grippo JO, Masi JV: The role of biodental engineering factors (BEF) in the etiology of root caries. J Esthet Dent 39(2):71-76,1991.
10. Khan F, Young WG, Shahabi S, et al: Dental cervical lesions associated with occlusal erosion and attrition. Aust Dent J 44(3):176-186, 1999.
11. Whitehead SA, Wilson NF,Watts DC: Development of noncarious cervical notch lesions in vitro. J Esthet Dent 11(6):332-337, 1999.
12. Palamara D, Palamara J, Tyas MJ, et al: Effect of stress on acid dissolution of enamel. Dent Mater 17(2):109- 115, 2001.
13. Abrahamsen TC: The worn dentition-pathognomonic- ic patterns of abrasion and erosion. Int Dent J (4):268- 276, 2005.
Leave a Reply