Đau bụng do bệnh hệ thống và chuyển hóa: góc nhìn tổng quan

Đau bụng là nguyên nhân rất hay gặp của bệnh nhân đi khám đối với thầy thuốc đa khoa cũng như chuyên khoa. Đa số là có nguyên nhân ở hệ tiêu hóa, một số khác hiếm gặp hơn, có nguyên nhân ngoài hệ tiêu hóa hoặc nguyên nhân toàn thể. Cần có sự hiểu biết tường tận để tránh nhầm lẫn các nguyên nhân.

1. Đau bụng do nhiễm độc chì.

Muối chì có chủ yếu trong sơn, mực viết, cây cỏ chữa bệnh, các chất màu, carbonate, các dụng cụ và đồ chơi là nguồn gốc của nhiễm độc chì. Chì ngấm qua ruột, cố định ở xương và thải qua phân, da, nước bọt và nước tiểu. Chì kiềm hãm tổng hợp glutathion cũng như nhiều men khác tham gia tổng hợp heme (ALA synthetase và dehydratase, coproporphyrinogen oxydase, ferrochelatase) dẫn tới tích lũy các porphyrine.

Ngộ độc chì mạn hay gặp hơn ngộ độc cấp nhưng thường ít được biết vì sự tiếp xúc rất khó nhận ra và rất chậm, nhất là ở trẻ em. Triệu chứng đa dạng và không đặc hiệu, thời gian tiếp xúc dẫn tới ngộ độc từ 3 – 18 tháng. Triệu chứng tiêu hóa không điển hình và kéo dài bao gồm: đau bụng âm ỉ, kém ăn và tiêu chảy ngắt quãng. Đau bụng chỉ thể hiện về mặt lâm sàng bởi đau bụng thất thường không thích nghi với thức ăn, tiêu chảy, khám bụng không thấy bất thường.

1.1. Chẩn đoán có thể:

  • Viêm sạm ở lợi, ở cổ chân răng.
  • Đau khớp hoặc đau cơ.
  • Rối loạn thần kinh luôn có: ở trẻ em chậm phát triển tinh thần; ở người lớn thì rối loạn không đặc hiệu như rối loạn trí nhớ, rối loạn tập trung, dễ bị kích thích, hay lo âu hoặc rối loạn thần kinh ngoại biên (kiểu rễ).
  • Tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn hoặc thiếu máu.
  • Bệnh thận mạn.
  • Thiếu máu tán huyết vừa phải, hồng cầu có hạt ái kiềm.

1.2. Chẩn đoán xác định:

Định lượng chì trong máu (>250mg/L) và chì niệu (>225mg/L). Trường hợp nghi ngờ phải làm nghiệm pháp thải chì qua nước tiểu bằng EDTA. Tăng ALA niệu.

Điều trị: dự phòng, loại bỏ các chất và đồ vật chứa chì. Điều trị đặc hiệu bằng chất chelate EDTA.

2. Đau bụng do rối loạn nước điện giải.

2.1. Tăng calci máu.

Tăng calci máu đôi khi gây đau bụng giả ngoại khoa kèm theo nôn, buồn nôn, táo bón, trướng hơi. Triệu chứng toàn thân: chán ăn, mệt mỏi, hội chứng đái nhiều, ăn nhiều, tâm thần kinh (hồi hợp, nôn, kích thích, hạ huyết áp, mất định hướng), tim mạch (nhịp nhanh xoang, PR kéo dài, ST ngắn). Nguyên nhân gây tăng calci máu chủ yếu là ung thư xương và cường cận giáp. Đứng trước viêm tụy cấp và sỏi thận phải nghĩ đến tăng calci máu.

2.2. Hạ kali máu.

Đau bụng ở đây là thứ phát do rối loạn vận động ruột, có thể kèm táo bón, giảm co bóp dạ dày, giả tắc ruột, mỏi cơ, rối loạn nhịp có thể nhanh thất hoặc rung thất. Chẩn đoán theo 3 nhóm nguyên nhân: giảm nhập, mất qau đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy), mất qua thận. Có thể kèm theo hạ magnesium máu.

3. Đau bụng do nguyên nhân thần kinh.

3.1. Động kinh tiêu hóa.

  •  Thường gặp ở trẻ em, chẩn đoán khó ở người lớn. Nó tham gia vào các cơn động kinh cục bộ của thùy thái dương.
  • Triệu chứng tiêu hóa bắt đầu đột ngột bởi đau bụng. Đau bụng thường ở thượng vị nhưng cũng có thể ở nơi khác. Nôn, buồn nôn, tiêu chảy, rối loạn vận mạch (xanh tái, vã mồ hôi). Chẩn đoán dễ dàng khi triệu chứng tiêu hóa theo sau bởi triệu chứng thần kinh, tạo nên cơn động kinh thùy thái dương (ảo giác về giác quan, co cứng giật ½ mặt, đi kiểu bravais Jackson. Chẩn đoán khó khi chỉ có triệu chứng tiêu hóa đơn độc, lúc đó dựa vào tiền sử và các yếu tố liên quan động kinh. Tiến triển đau giống nhau: bắt đầu đột ngột, ngắn, mất đi nhanh, lan từ phần dưới ống tiêu hóa lên thượng vị, có thể thực quản.
  • Chẩn đoán xác định bằng điện não đồ với test nhạy cảm.
  • Điều trị thử bằng tegrenol trong một số trường hợp chụp CT não bình thường.

3.2. Migraine ổ bụng.

Thường gặp ở trẻ em, hiếm ở người lớn. Đau bụng đột ngột không lan, kéo dài 1 – 3 ngày, phối hợp rối loạn vận mạch, chán ăn, nôn, buồn nôn. Đau đầu gặp trong 50% trường hợp, theo sau là biểu hiện tiêu hóa.

4. Đau bụng do bệnh lý nội tiết.

4.1. Suy thượng thận cấp.

  • Đau thượng vị rồi lan ra khắp bụng, kèm buồn nôn, nôn, tiêu lỏng, đôi khi phân có máu.
  • Dễ nhầm với đau bụng ngoại khoa (hạ huyết áp, đau bụng, rối loạn ý thức, mất nước và sốt).
  • Na máu hạ, K máu tăng, đôi khi hạ đường huyết.
  • Chẩn đoán xác định dựa vào định lượng cortisol huyết tương và đáp ứng điều trị đặc hiệu (cortison, hồi phục khối lượng tuần hoàn). Cần tìm yếu tố thuận lợi và điều trị đặc hiệu: nhiễm khuẩn, chấn thương, mổ, stress tâm thần, khí hậu quá nóng, ngừng đột ngột corticoid. Chủ yếu điều trị dự phòng, ăn muối (với thể Addison), tăng liều hydrocortison trong nhiễm trùng hoặc stress.

4.2. Đái tháo đường.

  • Đái tháo đường có toan ceton thường gặp đau thượng vị hoặc toàn ổ bụng, đôi khi giả đau bụng ngoại khoa, nhất là ở trẻ em. Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng phối hợp (hôn mê, khó thở nhanh sâu, mất nước), triệu chứng tăng đường huyết (tiểu nhiều, sụt cân).
  • Các triệu chứng trên cận lâm sàng: tăng đường huyết, ceton máu dương tính, ceton niệu dương tính, toan chuyển hóa tăng anion gap.
  • Đau bụng thành bụng cũng có thể gặp ở người đái tháo đường, người cao tuổi và người đái tháo đường type 2 hay gặp hơn. Xảy ra đột ngột, đau nửa trên bụng hoặc nửa vòng thắt lưng. Khám thấy rối loạn cảm giác khi ấn hoặc chọc vào thành bụng. Chúng liên quan tắc mạch nuôi dây thần kinh dẫn tới không dẫn truyền được.
  • Điều trị triệu chứng bằng rivotril hoặc anafranil.

4.3. Các bệnh nội tiết khác.

  • U tủy thượng thận: đau bụng kèm với cơn tăng huyết áp, do khối u xâm nhập vào đám rối dương hoặc thiếu máu ruột. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, định lượng catecholamin và dẫn xuất methoxyle trong máu và hình ảnh học.
  • Suy giáp: đau bụng do giảm nhu động ruột, chẩn đoán dựa vào định lượng TSH.
  • Nhiễm độc giáp: triệu chứng tiêu hóa có thể nhầm là bệnh ác tính trong ổ bụng (gầy, đau bụng, tiêu chảy) hoặc bụng ngoại khoa (nôn, đau bụng, tiêu chảy, sốt).

 

Tài liệu tham khảo:

Maser C, Toset A, Roman S. Gastrointestinal manifestations of endocrine disease. World J Gastroenterol. 2006 May 28;12(20):3174-9.

Bệnh học nội khoa, Trường đại học Y Hà Nội, NXB Y học.


Posted

in

,

by

Tags:

Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *