Chẩn đoán và điều trị bệnh xơ gan tim

Xơ gan tim (bệnh lý gan do ứ huyết) là một phổ bệnh các rối loạn chức năng gan trong bệnh cảnh suy tim phải hoặc các bất thường khác của tim, gây ra do ứ huyết thụ động mạn tính ở gan. Bất kỳ nguyên nhân gây suy thất phải nào cũng có thể đưa đến ứ huyết gan như viêm màng ngoài tim, hở 3 lá, hẹp 2 lá, bệnh cơ tim, tâm phế mạn. Xơ gan tim có triệu chứng của suy tim là ưu thế. Xơ gan tim cần phân biệt với viêm gan do thiếu máu, là một bệnh lý có hoại tử gan nhiều gây ra do choáng tim hoặc các rối loạn huyết động khác.

1. Sinh bệnh học và nguyên nhân gây xơ gan tim.

Trong suy thất phải hoặc suy hai thất, tăng áp lực nhĩ phải qua tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan làm tăng áp lực trong gan. Ở cấp độ tế bào, ứ huyết tĩnh mạch làm cản trở hồi lưu máu trong các xoang gan vào tiểu tĩnh mạch. Ứ huyết xoang gan gây tích tụ máu nghèo oxy, teo nhu mô, hoại tử, lắng đọng collagen và cuối cùng dẫn tới xơ hóa.

Ứ huyết gây tổn thương gan qua ba cơ chế chính: (1) giảm lưu lượng máu đến gan, (2) giảm bão độ bão hòa oxy máu động mạch, và (3) tăng áp lực tĩnh mạch gan. Rối loạn tuần hoàn gan cũng gặp trong một số bệnh lý khác như hội chứng tắc tĩnh mạch xoang gan, huyết khối tĩnh mạch cửa, hội chứng Budd-Chiari.

Nguyên nhân của xơ gan tim là các nguyên nhân gây suy thất phải ứ huyết như bệnh tim thiếu máu (31%), bệnh cơ tim (23%), bệnh van tim (23%), bệnh phổi nguyên phát (15%), bệnh màng ngoài tim (8%).

2. Dịch tễ học của bệnh xơ gan tim.

Tỉ lệ hiện mắc của xơ gan tim khó xác định do bệnh gan có thể không triệu chứng, chẩn đoán bị nhầm với các nguyên nhân khác gây tổn thương gan.
Bệnh suất và tử suất của người bệnh xơ gan tim hiếm khi do bệnh gan gây ra. Mà bệnh tim nền sẽ quyết định kết cục lâm sàng.
Tuổi khởi phát bệnh không rõ ràng và phụ thuộc vào thời điểm khởi phát suy tim mất bù. Như với bệnh tim, nguy cơ xơ gan tim sẽ tăng theo tuổi.
Không có nghiên cứu so sánh tỉ lệ nam/nữ trong xơ gan tim, nhưng nam gặp nhiều hơn nữ do suy tim sung huyết gặp nhiều ở nam hơn.

3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.

Giai đoạn bệnh gan không triệu chứng: bệnh nhân chỉ có triệu chứng suy tim sung huyết và bất thường chức năng gan trên xét nghiệm. Triệu chứng diễn tiến từ từ nhưng cũng có thể khởi phát đột ngột trong viêm màng ngoài tim hạn chế hoặc suy tim phải mất bù cấp.

Các bất thường chức năng gan có thể gặp như: tăng transaminase từ 2 – 3 lần giới hạn trên, có thể tăng bilirubin gián tiếp, bilirubin toàn phần hiếm khi quá 3mg/dL; hạ albumin máu có thể chiếm 30 – 50% bệnh nhân và thường là nhẹ. Những bất thường này không liên quan mức độ tổn thương gan trên mô học và cũng có thể do suy dinh dưỡng hoặc mất protein do bệnh lý ruột.
Giai đoạn có triệu chứng bệnh gan: người bệnh có cảm giác căng tức hạ sườn phải do căng bao gan, vàng da (ít gặp hơn). Xét nghiệm thấy phosphatase kiềm bình thường hoặc tăng nhẹ có thể giúp phân biệt xơ gan do tim với các nguyên nhân khác.

Bệnh gan ứ huyết do suy thất phải mất bù cấp có thể khởi phát đột ngột vàng da và tăng cao men gan, bilirubin. Các dấu hiệu của tăng áp cửa và shut cửa – chủ chỉ xảy ra khi bệnh gan ứ huyết tiến triển đến xơ gan mất bù.

3.1. Các triệu chứng cơ năng của xơ gan tim.

Các triệu chứng do suy tim phải: phù phụ thuộc lượng nước nhập, tăng cân, tăng vòng bụng; đau hạ sườn phải; tiểu đêm; mệt ngày càng tăng; chán ăn, buồn nôn. Người bệnh còn có thể có triệu chứng do suy tim toàn bộ: khó thở tiến triển, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm; ho, khò khè (cơn hen tim); lo âu.

3.2. Triệu chứng thực thể.

Phù chi dưới, vùng thấp, có thể tiến triển đến cổ trướng trong trường hợp bệnh gan tiến triển và không được điều trị. Phù mạn có thể kèm tăng sắc tố da, dày cứng da và viêm mô tế bào.
Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
Dấu hiệu Kussmaul: tĩnh mạch cổ nổi trong thì hít vào có thể gợi ý viêm ngoại tâm mạc hạn chế, suy thất phải, hẹp 3 lá, tâm phế mạn.
Ran phổi: có ran phổi nếu có suy tim toàn bộ. Giảm phế âm 2 đáy do tràn dịch màng phổi.
Bất thường ở tim: tiếng T3 và T4 ở thất phải gợi ý suy thất phải. Tiếng thổi toàn tâm thu, âm sắc cao của hở 3 lá. Dấu hiệu tăng áp phổi: T2 tách đôi với P2 lớn. Âm phổi Graham Steell của hở van phổi có tăng áp phổi.
Gan to: chắc, cứng. Lách to có thể sờ chạm.
Suy mòn: chán ăn, sụt cân, suy dinh dưỡng do bệnh tim tiến triển.

4. Xử trí và quản lý người bệnh xơ gan tim.

Ở phần lớn trường hợp, lợi tiểu là cốt lõi trong điều trị triệu chứng.

+ Furosemide nên tiêm mạch để tránh hấp thu kém ở ruột, dùng liều thấp và tăng liều để đạt mức lợi tiểu mong muốn và mục tiêu. Mục tiêu lâm sàng là đưa cân nặng bệnh nhân về mức nền. Tăng BUN và creatinin cho thấy suy thận cấp trước thận và đã lợi niệu tối đa.

+ Spironolacton có thể thêm vào nếu có cường aldosteron thứ phát.

Khi bệnh nhân đủ dịch, chẹn beta và ức chế men chuyển có thể thêm vào nếu bệnh nền là suy thất trái.

Spironolacton có thể cân nhắc, nếu bệnh nhân có suy tim NYHA III hoặc IV.

Phẫu thuật: bắt cầu mạch vành; sửa van 3 lá; cắt màng ngoài tim trong viêm ngoại tâm mạc hạn chế; mổ tạo shunt cửa chủ: chống chỉ định; ghép tim với bệnh cơ tim giai đoạn cuối.
Chế độ ăn: giảm muối <2g/d.

Vận động: người bệnh cần một chương trình tập luyện phù hợp sau khi suy tim ổn định.

Theo dõi: hướng dẫn bệnh nhân duy trì cân nặng. Hướng dẫn tăng liều lợi tiểu nếu cân nặng quá 1kg/ngày. Theo dõi K máu, BUN, creatinin huyết thanh, AST, ATL, phosphotase kiềm và bilirubin.

Tài liệu tham khảo:

Mansoor Arif, Kyle K Pond, Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepatopathy, Medscape 2020.

Xanthopoulos A, Starling RC, Kitai T, Triposkiadis F. Heart Failure and Liver Disease: Cardiohepatic Interactions. JACC Heart Fail. 2019 Feb;7(2):87-97.

Hilscher M, Sanchez W. Congestive hepatopathy. Clin Liver Dis (Hoboken). 2016 Oct 2;8(3):68-71.

Rodriguez Ziccardi M, Pendela VS, Singhal M. Cardiac Cirrhosis. [Updated 2023 Feb 7]. In: StatPearls