Bệnh lý tủy răng có thể bắt nguồn từ các nguyên nhân như vi khuẩn, các kích thích cơ học và hóa học. Từ các nguyên nhân gây bệnh, bài viết đề cập đến các cơ chế bệnh sinh của bệnh lý này. Nha sĩ cần có cái nhìn sâu sắc để nắm rõ các vấn đề, đồng thời rèn luyện bản thân thực hành lâm sàng dựa trên lý thuyết cơ bản hiệu quả hơn.
1. Nguyên nhân của bệnh lý tuỷ răng
1.1. Vi khuẩn
– Vi khuẩn có mặt trong sâu răng là những nguồn kích thích chính tủy răng và mô quanh răng.
– Trong men và ngà sâu chứa rất nhiều loại vi khuẩn như Streptococcus mutans, Lactobacilli và Actinomyces. Mật độ của những vi khuẩn trên giảm xuống, thậm chí không còn trong lớp sâu nhất của ngà.
– Phản ứng của bệnh lý tủy răng và viêm tuỷ xảy ra do trong lỗ sâu độc tố của vi khuẩn thấm qua các ống ngà vào tuỷ. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng, ngay cả những tổn thương nhỏ trong men răng cũng có khả năng gây tổn thương ở tủy răng.
– Tủy bị thâm nhiễm tại chỗ ban đầu bằng những tế bào viêm mạn tính như những đại thực bào, lympho bào, huyết tương bào. Khi quá trình sâu tiến về phía tủy răng, cường độ và tính chất của thâm nhiễm thay đổi. Khi tủy bị hở, mô tuỷ bị thâm nhiễm tại chỗ bởi bạch cầu đa nhân. Sau khi tuỷ bộc lộ, vi khuẩn xâm chiếm ở chỗ tuỷ bộc lộ.
– Mô tuỷ có thể dừng ở viêm trong một thời gian dài và cuối cùng có thể bị hoại tử hay trở thành hoại tử nhanh chóng. Điều này phụ thuộc vào nhiều yếu tố: (1) Độc tính của vi khuẩn. (2) Khả năng giải phóng dịch viêm để tránh tăng áp lực nội tủy (3) Sự đề kháng. (4) Lượng tuần hoàn và (5) Quan trọng nhất là dẫn lưu bạch huyết.
Sau viêm tủy và hoại tử tuỷ, một tổn thương ở chóp răng chắc chắn xảy ra. Những tổn thương lúc đầu lan theo chiều ngang, sau đó theo chiều dọc trước khi chúng dừng lại. Như vậy, vi khuẩn đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý tủy răng và các mô quanh răng
Các đường xâm nhập của vi khuẩn gây bệnh lý tủy răng – viêm tủy:
+ Qua lỗ sâu hở tuỷ hoặc các tổn thương nứt gãy thân răng.
+ Qua ống ngà.
+ Qua rãnh lợi và dây chằng quanh răng. Nhiễm trùng nha chu ảnh hưởng đến mô tuỷ qua các đường sau: các ống tuỷ phụ, các ống ngà, các ống tuỷ phụ ở vùng chẽ, khoang ngoại tiêu.
+ Qua lỗ cuống răng gặp trong trường hợp viêm tuỷ ngược dòng.
+ Qua đường máu: ít gặp.
1.2. Các kích thích cơ học
Cùng với kích thích vi khuẩn, tuỷ và mô quanh chân răng có thể bị kích thích cơ học.
a) Yêu tố nhiệt:
Do quá trình mài răng sử dụng tay khoan siêu tốc không có nước hay nước không đủ, đánh bóng chất trám, nhiệt sinh ra trong quá trình chất trám đông cứng đã gây hậu quả giãn mạch tuỷ. Quá trình cắt ngà tạo ra các tổn thương mô tuỷ khác nhau phụ thuộc vào kích thước mũi khoan, tốc độ, nhiệt độ, độ sâu của khoang trám. Nếu những kích thích nói trên không được loại bỏ, các nguyên bào tạo ngà ở dưới sẽ bị phá huỷ. Yếu tố quan trọng để bảo vệ mô tuỷ là độ dày của lớp ngà còn lại ở trần buồng tủy.
b) Yếu tố vật lý:
Trong điều trị chỉnh nha đưa một lực vượt quá sự chịu đựng sinh lý của dây chằng quanh răng sẽ dẫn đến rối loạn cung cấp máu và thần kinh của mô tuỷ. Hậu quả của những thay đổi đó bao gồm teo mô và biến đổi thân tế bào thần kinh. Thêm nữa, sự di chuyển do chỉnh nha có thể làm tiêu chóp chân răng ban đầu. Nạo sâu túi quanh răng có thể làm tổn thương mạch máu và thần kinh chóp chân răng, kết quả tuỷ bị phá huỷ. Va chạm có hay không kèm theo vết nứt thân hoặc chân răng có thể là nguyên nhân tổn thương tuỷ. Tính chất nghiêm trọng chấn thương và mức độ đóng kín cuống là những yếu tố quan trọng để phục hồi tuỷ răng. Sự sống sót của tuỷ ở những răng bị tổn thương nhẹ và cuống răng chưa đóng kín tốt hơn ở những răng bị tổn thương nặng và cuống đã đóng.
1.3. Kích thích hóa học
Kích thích hóa học của tuỷ răng bao gồm các chất khác nhau:
– Chất làm sạch ngà (alcohol, chloroform, oxy già và các acid khác nhau).
– Chất chống nhạy cảm như một vài các chất có trong những vật liệu hàn tạm và hàn vĩnh viễn.
– Chất chống vi khuẩn: nitrat bạc, phenol có hay không có camphor và eugenol đã được sử dụng như chất khử trùng ngà sau khi đã chuẩn bị xong lỗ trám. Nhưng dù sao hiệu quả khử trùng của chúng còn nghi ngờ. Và độc tố của chúng có thể là nguyên nhân gây viêm tủy răng.
– Các chất làm sạch và tạo hình ống tủy, vài hợp chất có mặt trong chất hàn ống tuỷ có thể gây kích thích mô quanh chóp răng.
2. Ba đặc tính mô học quan trọng nhất trong bệnh lý tuỷ răng
– Sự mất cân xứng giữa thể tích mô tuỷ và hệ thống cung cấp máu. Đây thực chất là hệ thống vi tuần hoàn, nên lượng máu cung cấp không đủ cho sự hàn gắn mô tuỷ bệnh.
– Hệ thống cung cấp máu thiếu cấu trúc tuần hoàn phụ. Các tiểu động mạch đi qua lỗ cuống bên sẽ bị tắc dần theo quá trình calci hoá.
– Thể tích buồng tủy không thay đổi nên tủy rất dễ bị hoại tử vô mạch ngay trong giai đoạn phản ứng huyết quản huyết của viêm do hiện tượng tăng áp lực của phản ứng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch và thoát dịch phù viêm.
3. Đặc điểm của bệnh lý tủy răng
3.1. Giai đoạn mạch máu
Đặc điểm ở giai đoạn này là tăng lưu lượng mạch máu, giãn mạch, tăng áp lực và tính thấm các mao mạch làm tăng áp lực ở mô. Dẫn đến làm ép các mạch máu, giảm lưu lượng tuần hoàn, tăng áp lực mao mạch và tĩnh mạch. Điều này làm nén các mạch máu ở lỗ chóp, gây thắt nghẹt làm ứ trệ và hoại tử do thiếu máu cục bộ.
Một số nghiên cứu cho thấy hiện tượng tăng áp lực mô chỉ khu trú ở một vùng nhỏ, không lan rộng toàn bộ tuỷ.
Tuy rằng có một hệ thống mạch máu phong phú và phản ứng viêm chỉ xảy ra ở vùng bị kích thích, nên các vùng còn lại tuần hoàn không thay đổi. Giữa vùng bị viêm và vùng không bị viêm có sự chênh lệch về áp lực, do đó tuỷ có thể chịu đựng một thời gian dài với các kích thích và có thể điều trị khỏi nếu các kích thích được loại bỏ.
3.2. Giai đoạn tế bào
Giai đoạn này bắt đầu xảy ra khi có hiện tượng tăng tính thấm các mao mạch. Kết quả của sự kích thích tủy làm khởi động các hệ thống sinh học khác nhau như một phản ứng viêm không điển hình, giải phóng các yếu tố trung gian bởi các bạch cầu trung tính, histamin, bradykinin, prostaglandin. Ở giai đoạn viêm này tuy có thể phục hồi nếu các kích thích được loại bỏ.
Các tế bào lympho, đại thực bào, tương bào tạo ra phản ứng viêm đặc hiệu, tạo ra các đặc điểm viêm mạn tính. Các tế bào trung tính giải phóng ra nội độc bào, có vai trò như các enzym phân huỷ protein, phá huỷ tế bào, các sợi và các chất cơ bản.Quá trình này sẽ hình thành các vi áp xe, chúng tiếp tục phá huỷ tổ chức hay có thể calci hoá.
Trong tuỷ, đặc biệt ở vùng ngoại vi của tuỷ có các tế bào lympho B và T, chúng tạo ra các phức hợp kháng nguyên – kháng thể có thể bị thực bào bởi các đại thực bào. Phản ứng miễn dịch này giải phóng các cytokine và các men làm tiêu collagen, hậu quả là tuỷ bị phá huỷ trầm trọng.
3.3. Khả năng sửa chữa của tuỷ răng
Quan sát tuỷ răng không viêm ở bên dưới một lỗ sâu để minh chứng khả năng sửa chữa tuỷ răng. Ngà xơ hoá và ngà thứ phát từ lâu được coi như là phương tiện để bảo vệ tuỷ do tạo ra một thanh chắn sinh lý với các kích thích tuỷ răng.
Nếu kích thích bị loại bỏ thì viêm có thể điều trị khỏi. Khi có sâu răng tuỷ răng có khả năng sinh ra ngà trong ống tạo ra tình trạng xơ hoá ổng ngà. Ngà xơ hoá này là các tinh thể hydroxyapatite nhỏ nút bít các ống ngà. Vùng ngoại vi của ngà xơ hoá có thể nhận thấy các mảng bị khoảng hoá trong ống ngà. Hiện tượng này là hiện tượng bị động, tại nơi này tuỷ răng không có khả năng can thiệp. Các mảng khoáng hoá này được tạo ra từ các tinh thể hydroxyapatite lớn và các tỉnh thể rhomboedric. Các tinh thể này được tạo một cách tự nhiên do sự lắng đọng các sản phẩm bị hoà tan do sâu răng. Các ống tuỷ bị tắc lại có khả năng làm giảm sự lan rộng của các kích thích nhưng không loại bỏ được kích thích.
Thật ra, các sâu răng không tiến triển theo một hướng mà theo nhiều hướng tìm ra các vùng ngà không được bảo vệ để kích thích tuỷ liên tục. Tất cả các răng có sâu răng tiến triển thì coi như tuỷ đã bị viêm. Sau răng không điều trị sẽ tiến triển và làm tổn thương tuỷ gây ra tình trạng tuỷ viêm không hồi phục.
Nguồn:
1. Baum LJ: Dental pulp conditions in relation to carious lesions, Int Dent 20: 309,1970.
2. Brannstrom M, Lind PO: Pulpal response to early dental caries. J Dent Res 44:1045,1965.
3. Kumar V., Abba A.K., Fausto N., Robbius and Cotran (2004), Pathologic basic of diseases, 7 Edition Elsevier Saunders, pp.47-86.
4. McKay GS: The histology and microbiology of acute occlusal dentine letions in human permanent premolar teeth, Arch Oral Biol 21:51,1976.
5. Merwyn C.C. (1997), “Dental Differential Diagnosis Endodontic Fuilure” Dental clinic of North America, pp.617-636.
6. Langeland K: Management of the inflamer pulp associated with deep carious lession, J Endod 7:169, 1981.
7. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M: The dynamics of pulp inflammation: correlations between diagnostic data and actual histologic findings in the pulp, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 16:846, 1963.
8. Smulson M.H, Steven M.Sicraski (1996). “Histolophisiology and diseases of demalpulp”, Endodontic Theraphy, 5 Edition, Mosby, pp.84-165.
9. Wirthlin MR: Acid-reaching stain, softening, and bacterial invation in human carious dentin, J Dent Res 49: 42, 1970.
Leave a Reply