Thoái hóa khớp gối: Từ cơ chế bệnh sinh đến biểu hiện lâm sàng

Thoái hóa khớp gối là một vấn đề phổ biến trong dân số hiện nay, đặc biệt là ở các người trung niên và cao tuổi. Đây là kết quả của sự thoái hóa và mòn của các khớp, dẫn đến giảm tính linh hoạt và độ bền của khớp gối. Những triệu chứng thường gặp của thoái hóa khớp gối bao gồm đau và khó khăn trong việc di chuyển.

1. Định nghĩa thoái hóa khớp gối

Thoái hóa khớp gối (THKG) là tổn thương thoái hóa của sụn khớp do có sự bất thường trong quá trình sinh tổng hợp chất căn bản của các tế bào sụn. Đặc trưng của bệnh là quá trình mất sụn khớp và hình thành các gai xương cạnh khớp [1], [2],

2. Phân loại bệnh thoái hóa khớp gối

• Thoái hóa khớp gối nguyên phát

Sự lão hóa là nguyên nhân chính của THKG. Bệnh thường xuất hiện muộn ở người trên 50 tuổi. Cùng với sự thay đổi tuổi tác, sự thích ứng của sụn khớp với các tác nhân tác động lên khớp ngày càng giảm. Nguyên nhân của sự thay đổi này có thể là số lượng máu đến nuôi dưỡng vùng khớp bị giảm sút, ảnh hưởng tới việc nuôi dưỡng sụn; sự phân bố chịu lực của khớp bị thay đổi thúc đẩy quá trình thoái hỏa. THKG nguyên phát hiện nay, theo nhiều kết quả nghiên cứu, đang có xu hướng trẻ hóa[l],[3].

• Thoái hóa khớp gối thứ phát

Thường là hậu quả của các quá trình sau:

• Chấn thương: gãy xương nội khớp, cắn lệch, tổn thương sụn chêm, sau cắt sụn chêm, vi chẩn thương liên tiếp, vẹo trục chi.
• Sau các bệnh lý xương sụn: hoại tử xương, húy hoại sụn do viêm, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp nhiễm khuẩn, bệnh Paget
•  Bệnh khớp vi tinh thể: Gút mạn tính, calci hóa sụn khớp
• Bệnh Hemophilia
• Bệnh nội tiết: đái tháo đường, to viền cực, cường giáp trạng, cường cận giáp, mãn kinh[l],[3].

3. Cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp gối

Nhiều thuyết giải thích sự thoái hoá sụn trong bệnh thoái hoá khớp, nhưng chủ yếu được giải thích theo thuyết cơ học là khi có sự quá tải cơ học làm thay đổi chuyển hoá của cáctế bào sụn, hình thành các men phân hủy protein (proteolytic) gây phá vỡ các chất căn bản của sụn. Hiện tượng bệnh lý đầu tiên là những mảnh gãy nhỏ nhiều cỡ khác nhau, sau đó gây thoái hoá và mất dần sụn khớp, biến đổi cấu trúc của khớp và hình thành gai xương [1],[2].

Giai đoạn sớm các tế bào sụn có biểu hiện phì đại, tăng tiết các cytokin như Interleukin I (IL-1); yếu tố hoại tử u (TNFa) và các yếu tố tăng trưởng khác, các men làm tiêu các chất căn bản như: các collagenase, gelatinase, stromolysin, các men khác như lysosyme và cathepsin, TL-1 và TNF gây thoái hoá sụn bằng cách kích thích tiết các men gây phá hủy collagen và proteoglycan, đồng thời ức chế tổng hợp các protein của chất căn bản của sụn.

Các men kể trên bị ức chế bởi một protein có trọng lượng phân tử nhỏ, gọi là chất ức chế tổ chức của metalloproteinase. Sự cân bằng giữa các chất kích thích và ức chế hoạt tính của các men đảm bảo sự chuyên hoá sụn bình thường. Khi tăng yếu tố kích thích hoạt tính men dẫn đến thoái hoá sụn khớp. Quá trình thoái hoá khớp không kiểm soát được, vì khi có biến đổi cấu trúc sụn thì tác động cơ học lên khớp cũng thay đổi, dẫn đến những quá tài nặng hơn, làm giải phóng nhiều men gây thoái hoá hơn và tiếp tục như vậy quá trình thoái hoá liên tục xảy ra[l],[2],

4. Một số yếu tố nguy cơ liên quan với thoái hoá khớp 

• Chấn thương và vi chấn thương có vai trò quan trọng làm thay đổi bề mặt sụn, những chấn thương lớn gây gãy xương, trật khớp kèm theo tổn thương sụn hoặc phân bố lại áp lực trên bề mặt sụn khớp.
• Yếu tố nội tiết và chuyển hoá: bệnh to đầu chi, suy chức năng tuyến giáp, phụ nữ sau mãn kinh.
• Các dị tật bẩm sinh, khớp lỏng lẻo.
• Viêm khớp nhiễm khuẩn cấp tính, hoặc mãn tính (viêm mủ khớp, lao khớp).
• Viêm khớp do các bệnh khớp mạn tính (viêm khớp dạng thấp).
• Thiếu máu, hoại tử xương.
• Loạn dưỡng xương.
• Rối loạn dinh dưỡng sau các bệnh thần kinh.
• Bệnh rối loạn đông chảy máu (Hemophilia), u máu[4],[5].

5. Sự thay đổi của sụn khớp trong bệnh thoái hóa khớp 

Đại thể: thấy mặt sụn không trơn nhẵn, mất bóng, có các vết nứt, các vết loét trên bề mặt sụn, làm lộ phần xương dưới sụn, dày lớp xương dưới sụn và có các gai xương ở phần rìa sụn khớp. Giai đoạn rất sớm có thể thấy xuất hiện các tế bào viêm nhưng chỉ trong thời gian ngán, hình ảnh tổn thương viêm ít gặp trong thoái hoá khớp.

Tổn thương màng hoạt dịch là biểu hiện thứ phát và muộn hơn thường biến đổi xơ hóa màng hoạt dịch và bao khớp, đôi khi có viêm tràn dịch 0 khớp thứ phát do các mánh sụn nhỏ bị bong trở thành các di vật nhỏ trong ô khớp kích thích giống như viêm khớp do vi tinh thể.

Shucket cho rằng có sự (thay đổi rõ rệt về sinh hóa trong sụn khớp bị thoái hóa là nguyên nhân dẫn đến sụn bị suy yếu khi chịu tải và sau đó là các biểu hiện khác của thoái hóa khớp. Sự suy yếu về số lượng tế bào sụn có thể tới 50% nếu so sánh giữa những người bệnh trên 80 tuổi với những người dưới 40 tuổi. Những thay đổi trong cấu tạo hóa học của sụn khớp đã xảy ra trước tuổi dậy thì và tiếp tục diễn ra ngày càng rõ rệt ở tuổi trung niên. So với các tế bào trẻ, các tế bào già tổng hợp rất ít protein và collagen. Điều này dẫn tới suy giảm độ bền sụn khớp và giảm khả năng tái tạo. Như vậy, khi các tế bào sụn già không khôi phục lại được một cách nhanh chóng, và vết nứt cực nhỏ sẽ xuất hiện ở vùng đáy sụn, thương tổn ban đầu xuất hiện và dần dần chuyển thành thoái hóa khớp.

Độ I: mặt sụn khớp còn nguyên vẹn, bang phang, tế bào còn sinh sản, xơ hóa ít, vùng giữa và vùng sâu của sụn khớp không ảnh hưởng.

Độ 2: bề mặt diện khớp bị gián đoạn, xơ hóa kèm theo tăng sinh tế bào, chất cơ bản của mô sụn tăng khả năng bắt màu thuốc nhuộm và tế bào hoại tử ở vùng giữa của sụn khớp.

Độ 3: có vết nứt đứng dọc kéo dài vào vùng giữa của sụn khớp.Xơ hóa của chất cơ bản lan vào vùng giữa của sụn khớp.Thoái hóa khớp tiến triển các vết nứt có thế tách ra các nhánh và kéo dài vào vùng sâu của sụn khớp, có các tế bào chết ở các vùng giáp với các vết nứt,

Độ 4: sụn khớp bị chợt loét, mất chất cơ bản của mô sụn ở giai đoạn sớm biểu hiện bằng bong lá sụn mỏng khỏi vùng nông của sụn khớp, khi các vết chợt rộng hơn dẫn tới hình thành hố, nứt và tại đó mất chất cơ bản.

Độ 5: diện khớp mất hết mô sụn trong bao phủ, sụn trong không lắng đọng khoáng chất bị loét trợt hoàn toàn.

Độ 6: biến dạng khớp, gãy xương vi thể, biến đổi dường viền của diện khớp, mô sụn bị chợt loét hoặc mất, các gai xương hình thành ở bờ và trong vùng trung tâm diện khớp.

Biến đổi mô xương dưới sụn: mô xương dưới sụn đẩy lên trở’ nên xơ cứng và kém ngấm khoáng chất, xương có chất lượng kém hơn.Thiếu hụt các tạo cốt bào có thể là một phần cơ chế bệnh sinh của thoái hóa khớp. Các khớp chịu lực có thể bị gãy xương vi thể ở lớp xương dưới sụn và phủ lên lớp sụn. Sự hình thành gai xương có thể là một cơ chế bù trừ bảo vệ sụn khớp khi có tác động của các lực lên khớp[1],[6-8].

6. Nguyên nhân gây đau trong bệnh thoái hóa khớp gối

Đau trong THKG chủ yếu do kích thích tại vùng tổn thương sụn khớp. Ngoài ra đau còn do các yếu tố thử phát sau tổn thương sụn gây ra như[l],[4];

• Gai xương làm căng đầu mút thần kinh ở màng xương
• Co kco của các dây chằng trong khớp
• Viêm bao hoạt dịch
• Viêm hoặc do căng bao khớp do phù nề
• Co cơ vùng gối

7. Phân độ tổn thương sụn khớp

7.1. Một số phân độ tổn thương sụn khớp theo giải phẫu bệnh

• Phân loại theo Outerbridge [9]

+ Độ 0: Sụn khớp bình thường

+ Độ l: Sụn khớp vùng thoái hóa trở nên mềm hơn, phù nề và có thể đổi màu vàng

+ Độ 2: Khuyết một phần bề dày của sụn hoặc xuất hiện các vết nứt trên bề mặt sụn khớp

+ Độ 3: vết nứt của sụn sâu hơn nhưng ngang mức dưới sụn

+ Độ 4: Mất hoàn toàn bề dày của sụn, lộ xương dưới sụn

• Phân độ theo ICRS (International Cartilage Repair Society classification) [ 10],

Độ 0: Sụn khớp bình thường

Độ X: Sụn gần như bình thường. Sụn trở nên mềm hơn và mặt sụn lõm

hơn so với bình thường, xuất hiện vết nứt, gãy ở nông

Độ 3: Sụn tổn thương > 50% bề dày sụn nhưng chưa qua lớp xương dưới sụn. Sụn đang bong, rộp khỏi xương dưới sụn thuộc giai đoạn này.

Độ 4: Tổn thương đã qua lớp xương dưới sụn

7.2. Phân độ theo Kellgren VÀ« Lawrence (198 7)

Trên phim X-quang chụp gối thẳng, có đồn trọng lượng (bệnh nhân đứng)[ll],[12]:

+ Độ 1: khe khớp gần như bình thường, có thế có gai xương nhỏ.

+ Độ 2: khe khớp hẹp nhẹ, có gai xương nhỏ.

+ Độ 3: khe khớp hẹp rõ, cỏ nhiều gai xương kích thước vừa, vài chỗ đặc xương dưới sụn, có thể có biến dạng đầu xương.

+ Độ 4: khe khớp hẹp nhiều, gai xương kích thước lớn, đặc xương dưới sụn, biến dạng rõ đầu xương.

7.3 Phân độ trên hình ảnh cộng hưởng từ (CHT)

+ Độ 0: bờ sụn khớp bình thường

+ Độ 1: đường viền của sụn bình thường nhưng sụn tổn thương tăng tín hiệu.

+ Độ 2: mặt sụn mòn hoặc loét < 50% bề dày sụn

+ Độ 3: tổn thương phần lớn bc dày sụn, > 50% nhưng < 100%

+ Độ 4: tổn thương toàn bộ bề dày sụn[20]

8. Lâm sàng, cận lâm sàng của thoái hóa khớp gối

8.1. Đặc điểm lâm sàng

• Đau khớp gối một bên hoặc hai bên (khi nghỉ ngơi và ban đêm)
• Cứng khớp khi không hoạt động (buổi sáng dưới 30 phút)
• Giảm khả năng vận động (khó khăn với một vài động tác)
• Có tiếng lục cục trong gối khi cử động
• Tăng cảm giác đau xương
• Sờ thấy ụ xương
• Nhiệt độ da vùng khớp bình thường hoặc tăng nhiệt độ không đáng kể.

Trong các triệu chứng trên, đaukhớp gối là dấu hiệu lâm sàng chính. Đau tăng khi vận động, đỡ đau khi nghỉ ngơi[l],[4].

8.2. Đặc điểm cận lâm sàng

• X-quang (XQ) thường quy, 3 tư thế:

+ Tư thế thẳng, chân chịu trọng lực: đánh giá khe khớp mâm chày-lồi cầu ngoài và mâm chày-lồi cầu trong

+ Tư thế nghiêng, gối gấp 30°: đánh giá diện khớp lồi cầu đùi và mâm chày

+ Chụp tiếp tuyến bánh chè, gối gấp 45°: đánh giá khe khớp chè-đùi

Có 3 dấu hiệu cơ bản trong THKG trên x-quang:

+ Hẹp khe khớp không đồng đều, không hoàn toàn

+ Mọc gai xương ở phần tiếp giáp giữa xương và sụn

+ Đặc xương dưới sụn

• Chụp cắt lớp vi tính (CT-Scanner): Chụp CT có thể phát hiện các tổn thương sớm của sụn và xương dưới sụn

• Chụp bơm thuốc cản quang vào ổ khớp.
• Chụp cộng hưởng từ khớp gối (CHT): Chụp CHT cho thấy hình ảnh và những biến đổi của các cấu trúc và tổ chức mô mềm rất chính xác. CHT cung cấp những hình ảnh cắt lớp đa chiều nên giải quyết vấn đề chồng ảnh của các cấu trúc chồng lấn. Sự áp dụng CHT trong THKG cho phép đánh giá độ nhạy, độ đặc hiệu của XQ thông thường bằng cách xác định các đặc điểm XQ riêng rẽ của THKG và chẩn đoán THKG. Tổn thương điển hình của THKG trên CHT:

+ Sụn khớp mỏng hoặc mất

+ Gai xương rìa khớp

+ Sụn chêm mất hoàn toàn hoặc hủy hoại rõ rệt

+ Tổn thương một phần hoặc hoàn toàn dây chằng chéo

+ Cốc dị vật trong khớp có xu hướng tụ tập thành đám ở túi cùng trên xương bánh chè hoặc kén Baker

 + Tràn dịch khớp gối thường gặp

+ Các kén dưới sụn hoặc các hốc dưới sụn biếu hiện là vùng tăng tín hiệu bao bọc bởi vùng vỏ mỏng giảm tín hiệu. Các gãy xương dưới sụn, đặc biệt các gãy xương mãn tính thấy dưới dạng những hốc dưới sụn giảm tín hiệu cả hai phía

+ Phù xương là hình ảnh tăng tín hiệu trên T2 xóa mỡ, có viền không rõ nét.

+ Quá phát hoặc dày màng hoạt dịch cũng thường gặp trong THKG

+ Đo được thể tích vùng khuyết sụn do thoái hóa.

• Nội soi khớp gối (NSK) [16].

NSK là phương pháp chẩn đoán chính xác nhất, có thể nhìn thấy trực tiếp vị trí và những tổn thương của sụn ở các mức độ khác nhau. Theo Curl và cộng sự, có 66% sô trường hợp tổn thương sụn khớp được phát hiện trong các phẫu thuật liên quan nội soi khớp. NSK có thể kết hợp sinh thiết màng hoạt dịch làm xét nghiệm tế bào chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác hoặc nghiên cứu định lượng một số cytokin dẫn tới tình trạng thoái hóa của sụn. Ngoài ra, NSK còn có vai trò hỗ trợ điều trị THK.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Ngọc Ân (1995). Hư khớp và hư cột sống, bệnh thấp khớp. NXB Y học: tr.I93-209
2. Mankin, H.B.J. (1974). The reaction of articular cartilage to injury and osteoarthritis Part II. New England Journal of Medicine; 291, 1335—40.
3. David J. Samson, M.S. Mark D. (2007), Treatment of Primary and Secondary Osteoarthritis of the Knee. Evidence Report/Technology Assessment, Number 157.
4. Felson DT, Lawrence RC, Dieppe PA, et al (2000). Osteoarthritis: new insights. Part 1: the disease and its risk factors. Ann Intern Med. Ỉ33(8):635“46
5. Creamer p, Lethbridge Cejku M. Factors associated with functional impairment in symptomatic knee osteoarthritis. Rheumatology, 39(5), 490-496
6. Coventry, M.B. (1965). Osteotomy of the upper portion of the tibia for degenerative arthritis of the knee: a preliminary report. Journal of Bone and Joint Surgery, American Volume, 47A, 984-90.p. 1124.
7. Linda J Sandell, Thomas Aigner. (2001). Articular cartilage and changes in arthritis An introduction: Cell biology of osteoarthritis. Arthritis Res, 3:107 -113.
8. Horton W.E, Bennion Jr. p, Yang L (2006). Cellular, molecular, and matrix changes in cartilage during aging and osteoarthritis. J Musculoskelet Neuronal Interact; 6(4):379-381.
9. Radrigo Campos (2011). Assessment of reproducibility of the Outerbridge and FSA classifications for chondral lesions of the knee. Rev Bras Ortop 46(3):266-69.
10. Mainil-Varletl T, Aigner A, Brittberg M, (2002). The International Cartilage Repair Society (ICRS) ‘Histological Visual Scale. European Cells and Materials; 4(1), 10.
11. Hart D. J, Spector T. D (2003). Kellgren & Lawrence grade 1 osteophytes in the knee—doubtful or definite?. Osteoarthritis and Cartilage; 11, 149-150.
12. KellgrenJ. H, Lawrence J. S(1957). Radiologic assessment of osteoarthritis, Ann. Rheum Dis\ vol. 16, pp. 494-501.
13. Bruno c, Vande Berg (2002). Assessment of Knee Cartilage in Cadavers with Dual-Detector Spiral CT Arthrography and MR Imaging. Radiology, 222(2): tr. 430-435.
14. Colton CL (1988). Magnetic Imaging of the knee. (Book review). J Bone Joint Surg;10-B\ 859.
15. Recht MP, Resnick D (1994). MR imaging of articular cartilage: current status and future directions. AJR; 163: 283-290
16. Dương Đình Toàn, Nguyễn Xuân Thùy (2014), “Điều trị thoái hóa khớp gối bằng phẫu thuật nội soi”, Phẫu thuật nội soi khớp gối, NX lì Y học, tr. 212-227,
17. Livesley, P.J., Doherty, M., Needoff, M., and Moulton, A. (1991). Arthroscopic lavage of osteoarthritic knees. Journal of Bone and Joint Surgery, British Volume; 73B, 922-6.
18. Dieuwke Schiphof, Mark de Niet (2011). Identifying Knee Osteoarthritis. The Netherlands Organization for Scientific Research, ISBN: 978-94-6169-194.
19. Belo J. N, Berger M. Y.(2009). The prognostic value of the clinical ACR classification criteria of knee osteoarthritis for persisting knee complaints and increase of disability in general practice. Osteoarthritis Research Society International; 17, 1288-1292.
20. Brett Levine, MD. Treatment Options for Osteoarthritis of the Knee. Clinician s Guide, AHRQ Pub. No. 09-EHC010-3.
21. Robert T. Bashaw, PT (2005). Rehabilitation of the Osteoarthritic Patient: Focus on the Knee. Clin Sports Med; 24, 101 – 131.
22. Choosing Pain Medicine for Osteoarthritis: A Guide for Consumers Agency for Healthcare Research and Quality, January 2007
23. Yuanyuan Wang, Louise F (2004). The Effect of Nutritional Supplements on Osteoarthritis. Alternative Medicine Review; 9 (3), 275-291.
24. Viscosupplementation for Osteoarthritis of the Knee, Rapid Review: Public March 17,2010
25. Agency for Healthcare Research and Quality. Three treatments for osteoarthritis of the knee: Evidence shows lack of benefit. April 2009.
26. Burnouf, T., Goubran, H. A.et al (2013). Blood-derived biomaterials and platelet growth factors ill regenerative medicine. Blood Reviews; 27 (2), 77-89.
27. Tinsley, B. A., Ferreira, J. v.et al (2012). Platelet-Rich Plasma Nonoperative Injection Therapy-A Review of Indications and Evidence. Operative Techniques in Sports Medicine; 20 (2), 192-200.