Cơ chế bệnh sinh của hội chứng ống cổ tay: những điều cần biết

Hội chứng ống cổ tay (Carpal Tunnel Syndrome) được Sir James Paget mô tả đầu tiên từ năm 1854, là tình trạng bệnh lý chèn ép dây thần kinh ngoại biên hay gặp nhất, hội chứng này xảy ra khi thần kinh giữa bị chèn ép khi nó đi ngang qua ống cổ tay. Hậu quả của việc chèn ép là gây ra đau, tê, giảm hoặc mất cảm giác vùng da bàn tay thuộc chi phối của thần kinh giữa, tạo cảm giác khó chịu cho người bệnh, mất ngủ. Thông qua bài viết, nhóm tác giả chúng tôi trình bày về cơ chế bệnh sinh của hội chứng ống cổ tay.

 

Nhóm tác giả:

PGS. TS. Trần Trung Dũng, BS Ma Ngọc Thành, TS. Nguyễn Thị Liễu, BS. Trần Quyết

Ngày phát hành: 9/4/2023

1. Lịch sử nghiên cứu HC ống cổ tay

Tỷ lệ mắc hội chứng ống cổ tay (HC OCT) ngày càng tăng lên do nhu cầu công việc có sử dụng nhiều ở cổ tay, các động tác tỉ mỉ, lặp đi lặp lại, kết hợp với sự hiểu biết của thầy thuốc và bệnh nhân được nâng cao, sự ra đời của các phương pháp hiện đại như điện sinh lý thần kinh, siêu âm giúp cho việc phát hiện bệnh được sớm hơn.

Ở nước ta chưa có thống kê chính thức nào về HC OCT. Những thống kê ở Mỹ cho thấy tỷ lệ mắc hội chứng ống cổ tay hàng năm khoảng 50/1000 người, ờ nhóm nguy cơ cao tỷ lệ này có thể lên tới 500/1000 người .

Hội chứng này hay gặp ở phụ nữ trung niên. Hầu hết các bệnh nhân mắc HC OCT là vô căn (chiếm 70%), số còn lại có thể do các nguyên nhân nội sinh hoặc ngoại sinh. Nguyên nhân nội sinh từ các yếu tố làm gia tăng thể tích các thành phần trong OCT như thai kỳ, chạy thận nhân tạo, gout, đái tháo đường, viêm bao hoạt dịch… Các nguyên nhân ngoại sinh như chấn thương, khối u… gây chèn ép làm thay đổi kích thước ống cổ tay từ đó làm gia tăng áp lực kẽ dù thể tích các thành phần trong OCT không thay đổi.

Khi bệnh nhân được phát hiện sớm và điều trị kịp thời thì bệnh có thể khỏi hoàn toàn, ngược lại nếu để muộn thì sẽ gây ra những tổn thương và di chứng kéo dài làm ảnh hưởng lớn đến sinh hoạt và công việc. Theo thống kê ở Mỹ, hàng năm có khoảng 200.000 ca phẫu thuật điều trị HC OCT, do đó người lao động phải nghỉ việc ảnh hưởng đến đời sống kinh tế, kèm theo đó là một khoản chi phí tương đối lớn cho việc điều trị.

Điều trị nội khoa được chỉ định với những bệnh nhân đến trong giai đoạn sớm của bệnh, bệnh nhân được uống thuốc chống viêm hoặc tiêm corticoid tại ống cổ tay kết hợp sử dụng nẹp cổ tay làm giảm triệu chứng nhanh, tuy nhiên tỷ lệ triệu chứng tái phát sớm khá cao.

Điều trị phẫu thuật cắt dây chằng ngang cổ tay là phương pháp điều trị triệt để nhất, chỉ định khi bệnh nhân đến trong giai đoạn trung bình trở lên, hoặc đã điều trị nội khoa thất bại, Các phương pháp được áp dụng như: mổ hở truyền thống, mổ hở ít xâm lấn, phẫu thuật nội soi, phẫu thuật xâm lấn tối thiểu dưới hướng dẫn siêu âm. Thông qua bài viết, nhóm tác giả chúng tôi trình bày về cơ chế bệnh sinh của HC ống cổ tay.

• Năm 1854 Paget mô tả 2 trường hợp có bệnh lý thần kinh giữa sau gẫy đầu dưới xương quay.
• Bouilly (1884) mô tả một trường hợp 17 tuổi, can lệch sau gãy Colles có chèn ép thần kinh giữa, bệnh nhân được phẫu thuật đục chồi xưong. Một số tác giả khác: Blencher, Kirschheim, Dickson, cùng mô tả một số trường hợp chèn ép thần kinh giữa sau gãy Colles.

Abbott và Saunders (1933) nghiên cứu trên xác bằng cách tiêm thuốc  nhuộm vào ống cổ tay, quan sát khi gấp cổ tay thì thuốc nhuộm bị đẩy ngược lại, từ đó họ cho rằng nguyên nhân gây nên chèn ép là do tư thế Cotton-Loder ( gập cổ tay) khi bất động điều trị gãy Colles.

Đây là tư thế thường được áp dụng tại thời điểm bấy giờ, Leviss D, Miller EM (1922) mô tả 3 trường hợp chèn ép thần kinh giữa sau trật xương nguyệt, cải thiện sau mổ lấy bỏ xương nguyệt. Watson-Jones, Mcyerding (1927) đã báo cáo sự phục hồi chức năng thần kinh giữa sau điều trị trật xương nguyệt, vấn đề trật cũ xương nguyệt và điều trị bằng cách lấy bỏ xương nguyệt còn áp dụng cho đến ngày nay,

Một vấn đề nữa cũng được nghiên cứu đó là rối loạn cảm giác thần kinh giữa không liên quan đến chấn thương. Raynaud (1862) công nhận sự rối loạn này liên quan đến vận mạch, dù sao ông cũng nhận thấy một triệu chứng: sự tê bì các ngón tay và sự khó khăn trong việc giữ các đồ vật. Năm 1880 Putnam đã báo cáo 37 trường hợp, chủ yếu là bệnh nhân nữ có các triệu chứng rối  loạn cảm giác, tê bì về đêm, ông cho rằng thủ phạm là sự giảm cấp máu thần kinh giữa.

• Năm 1933, Learmonth báo cáo 2 trường hợp điều trị bằng phẫu thuật cắt dây chằng ngang, giải phóng chèn ép thần kinh giữa. Ca thứ nhất được thực hiện năm 1929 cắt dây chằng ngang cho bệnh nhân bị khớp giả xương thuyền, chèn ép thần kinh. Ca thứ hai do viêm khớp được phẫu thuật năm 1930. Ông được coi là người đầu tiên thực hiện phẫu thuật này, mở ra hướng mới điều trị chèn ép thần kinh giữa J. Cannon và Love (1946) công bố 38 trường hợp phẫu thuật cắt dây chằng ngang, bài báo này cũng mô tả rõ kỹ thuật mổ.
• Pha – len báo cáo hàng trăm ca vào các năm 1950, 1951, 1957 . Ông cũng mô tả cơ chế bệnh sinh liên quan đến viêm màng hoạt dịch và tăng áp lực trong ống cổ tay. Một test lâm sàng cũng được mang tên ông.

Tiêm steroid vào ống cổ tay cũng đã được áp dụng, những tài liệu của Mayo clinic cũng đã nói về phương pháp này (1954). Phalen, ¿endlich (1957) là những người đầu tiên công bố kinh nghiệm trong điều trị bằng tiêm Steroid. Cách điều trị này còn áp dụng cho đến ngày nay cho những bệnh nhân bị mức độ nhẹ, do cơ chế viêm, tăng áp lực trong ống cổ tay.

Simpson (1956) đã nghiên cứu ứng dụng của chẩn đoán điện trong chẩn đoán hội chứng ống cổ tay. Sau đó phương pháp này được nghiên cứu rộng, có nhiều cải tiến, tiến bộ. Ngày nay nó là cận lâm sàng đầu tay để sử dụng chẩn đoán, chỉ định điều trị, cũng như theo dõi sau điều trị.

Các nghiên cứu sau này đã làm rõ hơn về cơ chế bệnh sinh, các phương pháp cận lâm sàng khác cũng được áp dụng (siêu âm, MRI), cùng với đó là các sự ra đời của các phương pháp phẫu thuật : ít xâm lấn, nội soi, phẫu thuật xâm lấn tối thiểu dưới hướng dẫn siêu âm, đã mang lại những tiến bộ trong điều trị HC OCT.

2. Giải phẫu bệnh và cơ chế bệnh sinh HC ống cổ tay

Ở bàn tay bình thường, áp lực kẽ trung bình bên trong OCT là 2,5 mmHg, Áp lực tăng tối đa khi duỗi hay gấp hết tầm vận động cổ tay, nhỏ hơn áp lực đổ đầy mao mạch trung bình là 31 mmHg. Khi có sự tăng áp lực bên trong OCT có thể dẫn đến sự biến dạng cơ học của bao myelin hoặc gây thiếu máu thần kinh giữa.

Một trong những dấu hiệu nhận biết bệnh chèn ép thần kinh mạn tính như HC  OCT là sự thoái hóa myelin, sự mất myelin bắt nguồn từ sự phá vỡ cơ chế các đoạn gian hạch của thần kinh. Các đoạn myelin hình trứng bị phá vỡ và bị tổn thương ở hai đầu của nơi bị chèn ép. Nếu  tổn thương do chèn ép này được giải phóng thi các tế bào Schwann sẽ tạo lại myelin cho sợi trục và có thể phục hồi lại dẫn truyền gần như bình thường. Nếu sự chèn ép kéo dài và sự thoái hóa myelin lan rộng sẽ dẫn đến tổn thương trực tiếp sợi trục và thoái hóa ớ phần xa vị trí tổn thương, Trong trường hợp này, sự phục hồi chức năng đòi hỏi nhiều thời gian và phức tạp hơn đế tái sinh sợi trục.

Sự tắc nghẽn lưu thông tĩnh mạch của mạng mạch xung quanh hay bao ngoài thần kinh dẫn tới sự thiếu oxy và phù nề trong thần kinh. Mức độ của sự phù nề và sự tắc nghẽn dẫn truyền thần kinh có liên quan với mức độ và thời gian chèn ép. Đồng thời nó cũng gây ra xung huyết tĩnh mạch và làm chậm tuần hoàn.

Khi áp lực trở nên cao hơn hay chèn ép kéo dài sẽ gây ra sự sưng nề chèn ép kéo dài sẽ gây ra sự sưng nề của các bó thần kinh bên trong bao thần kinh do sự thoát dịch và phù nề. Sự phù nề trong thần kinh làm suy giảm chức năng do sự thay đổi môi trường ion tại chỗ của sợi trục. Cũng có tài liệu cho rằng sự tăng áp lực kẽ của ống gây ảnh hưởng cơ học trực tiếp lên dẫn truyền sợi trục.

Các kết quả nghiên cứu cho thấy sự chèn ép kéo dài ở áp lực 20 mmHg sẽ dẫn đến sự giảm dẫn truyền thẳng nhanh của sợi trục, còn dẫn truyền thẳng chậm giảm ờ áp lực 30 mmHg. Sự tăng áp lực càng kéo dài, càng làm xáo trộn lưu lượng máu và dẫn truyền sợi trục, dẫn tới sự thay đổi vĩnh viễn. Kết quả cuối cùng của sự chèn ép thần kinh kéo dài là sự phá hủy cấu trúc bên trong và bên ngoài thần kinh, thay bằng mô xơ sẹo dày đặc.

Về mặt sinh lý bệnh chia 3 giai đoạn tiến triển của HC OCT :

Giai đoạn 1: trong giai đoạn này có sự thiếu máu cục bộ tạm thời bao thần kinh ớ vùng bị chèn ép gây đau và dị cảm từng đợt ở da bàn tay do thần kinh giữa chi phối. Các triệu chứng này xảy ra điển hình vào buổi tối hoặc sau những hoạt động như lái xe, cầm một quyển sách, tờ báo, nghe điện thoại lâu,… những điều này cho thấy có sự hiện diện của rối loạn dẫn truyền thần kinh.

Giai đoạn 2: các dị cảm, châm trích ở bàn tay trở nên hằng định, thường xuyên hơn, tương ứng với sự rối loạn vi mạch máu ở bao ngoài và bên trong thần kinh kéo theo phù nề bên trong bó thần kinh. Điện cơ thường cho thấy bất thường dẫn truyền cảm giác.

Giai đoạn 3: chức năng vận động và cảm giác bị tổn thương vĩnh viền, xuất hiện teo cơ ở mô cái. Điện cơ cho thấy sự thoái hóa myelin và sợi trục thứ phát sau một thời gian dài phù nề bên trong thần kinh.

Từ cơ chế bệnh sinh ta nhận thấy rằng: việc chẩn đoán sớm bệnh ngay ở giai đoạn 1 và điều trị kịp thời sẽ ảnh hưởng tốt đến kết quả điều trị cũng như thời gian hồi phục của thần kinh giữa. Ngược lại, việc điều trị ở giai đoạn muộn khi thần kinh giữa đã bị thoái hóa nước đòi hỏi phải mất nhiều thời gian mà sự hồi phục thần kinh lại không không hoàn toàn.

3. Nguyên nhân gây HC ống cổ tay

Việc chẩn đoán sớm bệnh ngay ở giai đoạn 1 và điều trị kịp thời sẽ ảnh hưởng tốt đến kết quả điều trị cũng như thời gian hồi phục của thần kinh giữa. Ngược lại, việc điều trị ở giai đoạn muộn khi thần kinh giữa đã bị thoái hóa nước đòi hỏi phải mất nhiều thời gian mà sự hồi phục thần kinh lại không hoàn toàn

3.1. HC OCT vô căn

Khoảng 70% các bệnh nhân có HCOCT không tìm được nguyên nhân rõ ràng. Có thể có hiện tượng viêm bao hoạt dịch, tăng áp lực khoảng gian bào trong ống cổ tay gây nên chèn ép thần kinh giữa. Thực tế thấy các triệu chứng giảm đi khi dùng thuốc chống viêm uống hoặc tiêm vào ống cổ tay

3.2 Các nguyên nhân ngoại sinh

Theo Kerwin, các nguyên nhân làm thay đổi kích thước cung cổ tay hay OCT có thể làm gia tăng áp lực kẽ dù thể tích các thành phần chứa không đổi.

• Biến dạng khớp và các chấn thương vùng cổ tay:

Gãy đầu dưới xương quay, gãy xương cổ tay, khớp giả xương thuyền, bán trật xoay xương thuyền, trật xương nguyệt, viêm khớp cổ tay gây chèn ép thần kinh giữa trong ống cố tay.

• Hemophilia, bệnh u tủy.

Nguyên nhân của sự gia tăng HC OCT ở bệnh nhân Hemophilia cũng chưa được biết rõ. Sự chèn ép thần kinh do máu tụ xung quanh hay xuất huyết trong cơ hay thiếu máu do xuất huyết trong thần kinh được cho là các nguyên nhân.

• Các loại u

U tế bào khổng lồ xương và bao gân, u mỡ, u máu, nang hoạt dịch, u hạt tophy… gây choán chổ trong lòng OCT và dẫn đến chèn ép thần kinh giữa.

3.3. Các nguyên nhân nội sinh

Kerwin đã xác định nguyên nhân nội sinh từ các yếu tố làm gia tăng thể tích các thành phần trong ống như:

• Thai kỳ:Trong suốt thai kỳ sự ứ đọng dịch làm tăng lượng dịch trong OCT, dẫn đến tăng áp lực kẽ trong OCT gây chèn ép thần kinh giữa. Hầu hết bệnh nhân (khoảng 62%) đều có triệu chứng vào giai đoạn thứ 3 trong quá trình mang thai và thường biến mất tự nhiên sau khi sinh.
• Chạy thận nhân tạo định kỳ:Nguyên nhân do nhiều yếu tố, bệnh thần kinh ngoại biên thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn có liên quan với tăng ure máu. Kết quả là các thần kinh ngoại biên đều bị chấn thương nhỏ và thiếu máu cục bộ. Ure huyết tăng cũng liên quan đến sự tăng thể tích dịch ngoại bào mà có thể gây tăng áp lực trong OCT. Các tác động này của ure huyết tăng có thể trở nên nặng hơn bởi thông động tĩnh mạch khi bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo.
• Suy giáp:

Nguyên nhân được cho là do sự tích tụ Zyxedemateous mô trong dây chằng ngang cổ tay.

• Bệnh Gút:

Do sự lắng đọng tinh thể urat trong gân gấp gây phì đại gân, hoặc các hạt tophy trong ống cổ tay phát triển từ bao khớp, bao hoạt dịch , tình trạng viêm phì đại bao hoạt dịch gân gấp do gút cũng gây ra chèn ép thần kinh giữa

• Viêm khớp dạng thấp:

Gây ra viêm bao gân dẫn đến phù nề và ứ dịch trong bao gân gấp.

• Bệnh đa dây thần kinh ngoại biên, đái tháo đường: Do tính chất dễ bị tổn thương của thần kinh với sự chèn ép nên dễ bị HC OCT
• Thiếu hụt vitamin: Theo nghiên cứu của Folkers và cộng sự có mối quan hệ giữa thiếu hụt vitamin B6, B2 và sự nặng lên của HC OCT.

Nghiên cứu của chúng tôi về đo áp lực trong ống cổ tay

Với giả thuyết tăng áp lực khoảng kẽ là yếu tố dẫn đến chèn ép thần kinh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu việc đo áp lực trong ống cổ tay.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trên 33 bệnh nhân bị hội chứng ống cổ tay được chỉ định phẫu thuật cho thấy ở tư thế trung gian, áp lực ống cỗ tay là 13,87 ± 1,56 mmHg, Ớ tư thế gấp cổ tay 90° và duỗi cổ tay 90″, áp lực trong ống cổ tay tăng lên cao tương ứng là 27,60 ± 2,53 mmHg and 34,76 ± 3,25 mmHg.

Các kết quả của chúng tôi cũng cỏ khác biệt so với 2 tác giả công bổ trước chúng tôi là Gelbemian và Rojviroj. Các tác giả cùng cho rằng sự khác biệt là do phương tiện và cách thức đo đạc khác nhau.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, việc thực hiện trên nhóm chứng chưa tiến hành được do liên quan đến vấn đề đạo đức nghiên cứu. Tuy nhiên, kết quả của Gelberman và Rojviroj trên nhóm chứng cũng không giống nhau cho thấy vấn đề phương tiện và phương pháp đo đạc rất quan trọng trong việc lượng giá chính xác kết quả.

 

Tài liệu tham khảo:

1. Leti Acciaro A. Landi, N. Della Rosa, A. Pellacani, (2007), Carpal Tunnel Syndrome: Rare Causes. Carpal Tunnel Syndrome. Vol. 13.: Springer,
2. Ashworth Nl (2014). Carpal Tunnel Syndrome, BMJ clinical evidence
3. Gelfman (2009), Long-term trends in carpal tunnel syndrome. Neurology,. 72(1): p. 33-41.
4. Luchetti. (2007), Btiopathogenesis, in Carpal tunnel syndrome, springer, p. 21-27.
5. David Bozeutka, Barry Katzman (2002), Open carpal tunnel release. Atlas of the Hand Clinics p i 81 — 189
6. Atroshi I, Flondell M, HoferM, Ranstam (£013). Methylprednisolone injections for the carpal tunnel syndrome: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med.
7. w. Keith (2010), American Academy of Orthopaedic Surgeons clinical practice guideline on the treatment of carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Slirg Am,. 92(1): p. 218-9.
8. c. Amadio (2007). History of Carpal Tunnel Syndrome. Carpal Tunnel Syndrome. Vol. 2. p 3-8
9. Cannon BW, Love JG (1946), Tardy median palsy; median neuritis; median thenar neuritisamen able to surgery. Surgery 20:210-216
10. Phalen GS (1951), Spontaneous compression of the median nerve at the wrist. JAMA 145:1128-1132
11. Phalen GS, Gardner WJ, La Londe AA (1950), Neuropathy of the median nerve due to compression beneath the transverse carpal ligament. J Bone Joint Siirg 32A: 109-112 31.
12. Phalen GS,Kendrick JI (1957), Compression neuropathy of the median nerve in the carpal tunnel. JAMA 164:524-530
13. Amadio PC (1992) The Mayo Clinic and carpal tunnel syndrome. Mayo Clin Proc 67:42-48
14. Simpson JA (1956), Electrical signs in the diagnosis of carpal tunnel and related syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 19:275-280

 

15. A. Berger p. Yugucros (2007), Anatomy of the Carpal Tunnel. Carpal tunnel syndrome. Vol. 2.: springer, p. 10-12
16. -M. Schmidt (2007), Normal Anatomy and Variations of the Median Nerve in the Carpal Tunnel. Carpal tunnel syndrome. Vol. 3.: Springer, p 13-19
17. Trịnh Văn Minh (2004), Giải phẫu người.: NXB Y học.
18. Michael Forseth, Peter Stem (2002), Management of complications of carpal tunnel release. Atlas of the Hand Clinics p 309-3 ] 6
19. Bedeschi (2007), Carpal Tunnel Syndrome Surgical Complications. Carpal tunnel syndrome. Vol. 37.: Springer. 266-289.
20. Luchetti (2007), The Pathophysiology of Median Nerve Compression. Carpal tunnel syndrome. Vol. 5.: Springer, p 28-44
21. Bruce Conolly (1984), Treatment of carpal tunnel syndrome. A Colour Atias of Treatment of carpal tunnel syndrome..
22. Agnes Beng-Hoi Tan, Jacqueline Siau Woon Tan (2012), Outcomes of open carpal tunnel releases and its predictors. A prospective study. HandSlirg,. 17(3): p. 341-345.
23. Kerwin, c. s. Williams, J. G. Seiler (1996), The pathophysiology of carpal tunnel syndrome. Hand Clin, 12(2): p. 243-5 ].
24. Folkers and J. Ellis (1990) , Successful therapy with vitamin B6 and vitamin B2 of the carpal tunnel syndrome and need for determination of the RDAs for vitamins B6 and B2 for disease states. Ann N YAcadSci,. 585: p. 295-301.