Chẩn đoán và điều trị cơn bão giáp

Cơn bão giáp là tình trạng mất bù của cường giáp có thể nguy hiểm đến tính mạng. Chẩn đoán cơn bão giáp nên dựa trên triệu chứng lâm sàng gợi ý‎ và phải điều trị ngay trước khi có kết quả xét nghiệm cận lâm sàng. Các yếu tố thuận lợi bao gồm stress do hậu phẫu, nhiễm trùng đường tiêu hóa, hô hấp, xúc động mạnh, tình trạng nhiễm độc thai nghén, sau mỗ bắt con, chấn thương…

1. Cơ chế bệnh sinh cơn bão giáp

– Một số các giả thuyết được ghi nhận bao gồm:

+ Gia tăng quá mức nồng độ hormon giáp: Dựa vào các triệu chứng lâm sàng cũng như cận lâm sàng giống như trong nhiễm độc giáp.

+ Giảm nồng độ hormon giáp: Dựa vào các thay đổi trên điện tâm đồ như: Sóng T thấp hoặc T1, T2 đảo ngược hoặc PQ kéo dài, coi đó là dấu hiệu do hạ Thyroxin gây ra.

+ Rối loạn chức năng gan: Liên quan giữa suy gan nặng với cơn bão giáp. Các triệu chứng đau bụng, đi lỏng, phân nhầy máu, nói lảm nhảm, được coi là một giai đoạn của hôn mê gan. Gia tăng nồng độ hormon giáp có thể làm cạn nguồn glycogen của gan.

– Cơn bão giáp có thể trải qua năm giai đoạn nối tiếp nhau hết sức nhanh, tạo thành một vòng luẩn quẩn, làm nặng lẫn nhau bao gồm:

+ (1) Cường trương lực của hệ thống vỏ não, hạ não, tuyến yên, tuyến giáp đã có sẵn trong cường giáp.

+ (2) Sự tiết cấp tính và tiết quá nhiều hormon giáp sau một sang chấn tâm lý làm nặng thêm khâu trên, dẫn tới nhiễm độc hormon tại vỏ não.

+ (3) Cường trương lực hạ não-giao cảm với sự phóng ra các chất cường adrenergic được duy trì bởi sang chấn tâm lý. Sự tiết nhiều hormon giáp tác động xấu tới cơ tim.

+ (4) Suy thượng thận cấp do cạn nguồn hormon vỏ thượng thận.

+ (5) Suy gan cấp và nặng kết hợp cathecholamine được phóng thích làm tăng phân huỷ glycogene và làm tăng tình trạng thiếu oxy, làm nặng thêm các triệu chứng não của nhiễm độc giáp.

Những nghiên cứu gần đây ghi nhận nồng độ T4 và T3 ở người bệnh bị cơn bão giáp không cao hơn so với người bệnh cường giáp đơn thuần. Không có bằng cớ chứng tỏ bão giáp do gia tăng sản xuất Triiodothyronin. Có bằng cớ cho thấy ở người bệnh cường giáp có sự gia tăng các điểm gắn của Catecholamin, do đó ở tổ chức cơ tim và thần kinh có sự gia tăng sự nhạy cảm đối với Catecholamin. Hơn nữa có sự giảm gắn với TBG (Thyroxin Binding Globulin) cùng với sự tăng lượng tự do FT3, FT4. Quan điểm hiện nay cho rằng với sự gia tăng các điểm gắn của Catecholamin đi kèm với một thương tổn cấp, nhiễm trùng, hoặc sang chấn do phẫu thuật gây nên sự phóng thích Catecholamin, phối hợp với gia tăng FT4, FT3 làm xuất hiện cơn cường giáp cấp.

2. Lâm sàng cơn bão giáp

Triệu chứng lâm sàng:

– Sốt, thay đổi từ 37,8-41^oC.

– Triệu chứng thần kinh, tâm trí gặp trong 90% trường hợp: kích động, lú lẫn, mê sảng, rối loại tâm thần, hôn mê.

– Triệu chứng tim mạch xảy ra khoảng 50% trường hợp: tim nhanh từ 120-200 lần/phút, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, suy tim xung huyết, phù phổi cấp, trụy mạch.

– Triệu chứng tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Đôi khi có vàng da, gan to.

– Triệu chứng nhược cơ: chủ yếu là cơ ở gốc thân mình.

– Ngoài ra có thể có các triệu chứng của hội chứng cường giáp: da ấm, đổ mồ hôi, triệu chứng ở mắt như lồi mắt, tuyến giáp to, có âm thổi.

Triệu chứng cận lâm sàng:

– FT4, TT3 tăng.

– TSH giảm.

– Bilirubin, SGOT, SGPT máu tăng.

– Hạ đường huyết.

3. Chẩn đoán

– Chẩn đoán cơn bão giáp trạng chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng. Không có xét nghiệm nào đặc hiệu cho cơn bão giáp trạng. Phải quyết định điều trị ngay nếu nghi ngờ bệnh nhân bị cơn bão giáp trạng.

4. Điều trị

Phục hồi và duy trì sinh hiệu:

– Truyền dịch mặn ngọt đẳng trương.

– Điều chỉnh các rối loạn điện giải.

– Có thể dùng vitamin nhóm B liều cao.

– Hạ nhiệt bằng acetaminophen. Để bệnh nhân nằm phòng lạnh và lau mát. Nếu không hết sốt, có thể dùng chlopromazine 25-50mg tiêm bắp hoặc uống cách mỗi 6 giờ.

– Điều trị suy tim nếu có. Điều trị loạn nhịp bằng các thuốc chống loạn nhịp nhưng tránh dùng atropin vì có thể làm tăng nhịp tim và đảo ngược tác dụng của propanolol.

– Cho thở oxy ẩm.

– Cẩn thận khi dùng thuốc an thần vì  có thể ức chế hô hấp hay làm giảm tri giác bệnh nhân.

Ức chế sự tổng hợp và phóng thích hormon:

– PTU: liều đầu 300-400mg, sau đó 200mg mỗi 4 giờ hoặc 100mg mỗi 2 giờ trong ngày đầu, sau đó 300-600mg mỗi ngày trong 3-6 tuần. Nếu không uống được, có thể cho qua ống thông mũi-dạ dày hoặc qua đường trực tràng.

– Nếu không có PTU, có thể dùng Methimazol: liều đầu 30-40mg, sau đó 20-30mg uống mỗi 8 giờ trong ngày đầu và 30-60mg mỗi ngày trong những ngày sau.

– Dung dịch iod có tác dụng ngăn cản sự phóng thích hormon dự trữ trong tuyến giáp ra khỏi tuyến. Chỉ cho 1-2 giờ sau khi dùng kháng giáp tổng hợp để ngăn chặn không cho tuyến giáp sử dụng iod tổng hợp hormon mới. Có thể dùng dung dịch lugol 1% 15-20 giọt pha loãng uống mỗi 8 giờ.

– Corticoid: Dùng dexamethasone 2mg mỗi 6 giờ uống hay tiêm tĩnh mạch hoặc hydrocortisone 50-100mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ.

– Thuốc chẹn beta: propanolol 40-80mg uống mỗi 6-8 giờ. Nếu không uống được, có thể dùng propanolol tiêm tĩnh mạch chậm 1mg/phút một cách thận trọng cho đến liều tối đa 0,15mg/kg cân nặng. Có thể lặp lại liều thuốc sau 4 giờ nếu cần. Phải theo dõi tình trạng tim mạch bệnh nhân rất cẩn thận khi dùng propanolol. Chống chỉ định khi có suy tim.

Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi:

– Kháng sinh nếu có nhiễm trùng. Tuy nhiên không nên đợi đầy đủ kết quả xét nghiệm mới điều trị.

4. Diễn tiến

– Sau khi phối hợp điều trị bằng PTU, dịch truyền, dung dịch lugol và corticoid thì nồng độ T4 thường trở về bình thường sau 24-48 giờ. Sau khi lâm sàng ổn định, có thể giảm dần liều dexamethasone và iod. PTU sẽ được dùng tiếp cho đến khi chuyển hóa về gần bình thường, khi đó sẽ ngưng hẳn iod. Cơn bão giáp có thể kéo dài từ 1-8 ngày, trung bình là 3 ngày. Nếu điều trị kinh điển không đem lại kết quả, có thể phải dùng đến lọc màng bụng, lọc máu để lấy bớt hormon. Tỷ lệ tử vong nếu không điều trị là 100%.