Nhịp nhanh thất là rối loạn nhịp nhanh khi có trên 3 phức bộ thất liên tiếp, có tần số từ > 100 c/ph đến 250 c/ph, thường có phức bộ QRS rộng (≥120 msec) xuất hiện khi hoạt động khử cực ở thất chậm bất thường, có nguồn gốc ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường.
1. Nguyên nhân và phân loại nhịp nhanh thất
1.1. Nguyên nhân
– Các bệnh tim bẩm sinh: Đang bị hoặc sau mổ có thể gây ra loạn nhịp thất.
– Các rối loạn di truyền gồm có các bệnh các kênh ion và bệnh cơ tim:
– Bệnh kênh ion:
+ Hội chứng QT dài.
+ Hội chứng Brugada.
+ Nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine.
– Các bệnh cơ tim:
+ Bệnh cơ tim phì đại.
+Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (ARVC).
+ Loạn sản cơ Duchenne (DMD).
+ Hội chứng Barth.
– Bệnh tim mắc phải:
+ Bệnh mạch vành, thường sau nhồi máu hoặc bệnh mạch vành mạn.
+ Viêm cơ tim.
+ Bệnh Chagas do ký sinh trùng Trypanosoma cruzi.
+ Kéo dài QTc mắc phải: rối loạn chuyển hóa hạ kali, giảm magie, chán ăn
do tâm thần.
+ Bệnh nội sọ.
+ Do thuốc như quinidine hoặc procainamide.
+ Hiếm gặp do u tim.
– Các nguyên nhân tự phát:
+ Nhịp thất gia tăng.
+ Nhịp nhanh thất đường ra thất phải.
+ Nhịp nhanh thất trái tự phát.
1.2. Phân loai
Nếu đựa vào hình thái của phức bộ QRS:
- VT đơn hình: Hình dạng phức bộ QRS không thay đổi và ổn định, mặc dù có thể có những thay đổi tinh tế trong hình thái trong phức bô QRS và ST- T.
- VT đa hình: ngược lại với đơn hình, phức bộ QRS thay đổi hình dạng. Nếu VT đa hình được phát triển trên cơ sở QT kéo dài bẩm sinh hoặc mắc phải thì gọi là xoẵn đỉnh (torsades de points: TdP).
Nếu dựa vào thời gian của cơn nhịp nhanh, có hai loại:
– VT tạm thời: khi cơn chỉ kéo dài ≤ 30s
– VT dai dẳng: khi cơn kéo dài > 30 s.
2. Yếu tố nguy cơ
– Các nguy cơ phụ thuộc nguyên nhân: nếu nguyên nhân có thể điều trị, loạn
nhịp thất có thể giải quyết.
– Các loạn nhịp do di truyền và một số bệnh tim khác hiện nay có thể đánh giá nguy cơ loạn nhịp dựa vào nhiều yếu tố chỉ dấu.
+ Như yếu tố QRS phân đoạn được cho là chỉ dấu nguy cơ VT, VF cho đột tử ở người có Hội chứng Brugada.
+ Thay đổi luân phiên điện thế sóng T được coi là một chỉ dấu nguy cơ cho loạn nhịp nguy hiểm ở các bệnh nhân suy tim nặng và một số trạng thái khác.
3. Chẩn đoán
3.1 Xác định sự ổn định huyết động:
– Dựa vào biến đổi ý thức, triệu chứng suy tim, đau ngực, giảm tưới máu chi (chân tay lạnh) và động học huyết áp.
– Nếu không ổn định cần điều trị ngay lập tức bằng sốc điện chuyển nhịp.
– Bệnh ổn định, đánh giá lâm sàng tập trung gồm:
+ Bệnh sử.
+ Khám thực thể.
+ Các xét nghiệm.
+ Các nghiệm pháp chẩn đoán ở các bệnh nhân lựa chọn.
+ Mục tiêu chính đánh giá ban đầu để xác định nguyên nhân làm sáng tỏ các điều kiện cơ bản liên quan đến các biến cố như: suy tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, phản ứng thuốc, hoặc bất thường điện giải.
3.2. Dựa vào dịch tễ
– Nhịp nhanh thất chiếm 80% các loạn nhịp nhanh có QRS rộng.
– Nhịp nhanh thất chiếm 90% các loạn nhịp nhanh có QRS rộng ở các bệnh nhân sau nhồi máu.
3.3. Lâm sàng
– Bệnh nhân ổn định khi không có bằng chứng rối loạn huyết động.
– Bệnh nhân không ổn định khi có bằng chứng về rối loạn huyết động.
3.3.1. Tiền sử bệnh tim: sự có mặt của bệnh tim cấu trúc, đặc biệt bệnh mạch vành và MI trước, gợi ý mạnh mẽ VT.
– Thời gian nhịp tim nhanh: nếu đã tái phát > 3 năm nhiều khả năng SVT.
Sự xuất hiện đầu tiên MI gợi ý mạnh mẽ VT.
– Thuốc sử dụng (nếu có): nhiều thuốc thúc đẩy loạn nhịp.
+ QT kéo dài do thuốc: hay gặp nhất là VT đa hình, gọi là xoắn đỉnh (TDP).
+ Thuốc chống loạn nhịp nhóm I.
+ Digoxin: có thể gây ra hầu hết các rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở nồng độ trên 2,0 ng/ml (2,6 mmol/L).
+ Thuốc lợi tiểu: là một nguyên nhân phổ biến của hạ kali máu và magiê.
– Sự hiện diện của máy tạo nhịp tim hoặc ICD.
3.3.2. Tuổi
– Trên 35 tuổi có khả năng là VT.
– VT phải được xem xét ở bệnh nhân trẻ tuổi, đặc biệt có tiền sử gia
đình loạn nhịp thất hoặc đột tử sớm do tim.
3.3.3. Triệu chứng: những biểu hiện nghiêm trọng gồm đau ngực, ngất, sốc, co giật và ngừng tim.
Khám thực thể:
Phát hiện gợi ý bệnh tim mạch gồm:
+ Các dấu hiệu của suy tim cấp hoặc mãn tính.
+ Vết mổ xương ức như là bằng chứng phẫu thuật tim trước đó.
+ Các di chứng của bệnh động mạch ngoại biên hoặc đột quỵ.
+ Các dấu hiệu của máy tạo nhịp tim hoặc ICD. Có thể phân biệt máy tạo nhịp và máy khử rung tim bằng kích thước, hình dạng và trên XQ.
+ Tạo ra sự thay đổi tiếng tim nghe thường xuyên hơn khi tần số tim chậm hơn. Sóng Cannon “A” khi kiểm tra mạch đập ở cổ.
3.3.4. Các nghiệm pháp giúp chẩn đoán: chú ý chống chỉ định và xử lý các biến chứng.
– Xoa xoang cảnh
Có thể có đáp ứng sau:
. Chậm xuống từ từ và sau đó lại tăng trở lại.
. Trong nhịp nhanh nhĩ và cuồng nhĩ, nhịp thất có thể chậm tạm thời.
. Với SVT (AVNRT hoặc AVRT) có thể cắt cơn bằng xoa xoang cảnh.
. VT nói chung là không bị ảnh hưởng. Hiếm khi cắt được VT.
Can thiệp bằng thuốc
Không dùng một số thuốc điều trị SVT để làm chẩn đoán phân biệt SVT và VT do nguy hiểm ( verapamil, adenosine, hoặc beta blockers).
– Các điều gợi ý cho chẩn đoán dựa vào đáp ứng với thuốc bao gồm:
+ Cắt loạn nhịp bằng lidocaine gợi ý không chứng minh cơ chế là VT. Hiếm khi là SVT, đặc biệt AVRT, được cắt với lidocaine.
+ Cắt loạn nhịp bằng digoxin, verapamil, diltiazem, hoặc adenosine ngụ ý mạnh mẽ SVT.
+ Cắt loạn nhịp bằng procainamide hoặc amiodarone không phân biệt được là VT hay SVT.
Tài liệu tham khảo: Phác đồ bệnh viên Nhân dân 115
Leave a Reply