Đường vào mạch máu cho lọc máu (gọi tắt là đường vào lọc máu) không chỉ quan trọng trong việc quyết định cuộc lọc máu thành công, nó còn ảnh hưởng đến khả năng sống còn của bệnh nhân suy thận mạn. Biến chứng của đường vào lọc máu góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong và gánh nặng bệnh tật của bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối đang lọc máu nhân tạo.
1. Các loại đường vào lọc máu
1.1 Cầu nối tự thân
Cầu nối động tĩnh mạch (AVF: Arteriovenous fistula; FAV: Fistule artério-veineuse) là loại đường vào lọc máu phổ biến nhất, ít biến chứng, thời gian sử dụng kéo dài hơn so với những loại đường vào lọc máu khác. AVF là kết quả của phȁu thuật nối trực tiếp động mạch và tĩnh mạch, gồm các loại sau:
- AVF ở chi trên: Tại bàn tay (từ động mạch quay tại hõm lào và tĩnh mạch đầu), cẳng tay, hoặc vùng khuỷu (từ động mạch cánh tay đến tĩnh mạch đầu, hay tĩnh mạch nền chuyển vị trí).
- AVF ở chi dưới: Nối giữa động mạch đùi chung và tĩnh mạch hiển lớn.
1.2 Cầu nối nhân tạo (AVG: Arteriovenous graft)
AVG sử dụng vật liệu nhân tạo (PTFE: polytetrafluroethylene) nối giữa động mạch và tĩnh mạch, được đặt trong đường hầm dưới da để thuận tiện cho quá trình lọc máu.
Có hai loại AVG tuỳ theo hình dạng của graft: thẳng (straight) và quai (loop).
Loại AVG quai được dùng nhiều hơn AVG thẳng do thời gian sử dụng được lâu d ài hơn.
1.3 Catheter
Catheter là loại ống thông đặt vào tĩnh mạch lớn có thể dùng để lọc máu ngay sau khi đặt.
Có hai loại catheter: Catheter không có đường hầm (non tunneled hemodialysis catheter: NTHC) và catheter có đường hầm (tunneled cuffed catheter).
Các thành phần của một cầu nối đường vào mạch máu (AVF) tại cổ tay
2. Biến chứng muộn
Định nghĩa: Là những biến chứng xảy ra sau phȁu thuật tạo cầu nối đường vào mạch máu từ 3 tuần trở lên.
2.1 Hẹp tĩnh mạch hiệu dụng
Lâm sàng: Bệnh nhân có thể không triệu chứng, hoặc xuất hiện phù nề phần chi trước chỗ hẹp tĩnh mạch, đau tức tay khi lọc máu. Khám lâm sàng: Phần tĩnh mạch ngay trước chỗ hẹp giãn lớn, khi giơ tay không xẹp hoặc chỉ xẹp một phần. Rung miu tại miệng nối mất, trong khi sờ thấy rung miu ở vị trí bất thường, có thể thấy các tĩnh mạch bàng hệ xung quanh vị trí hẹp.
Siêu âm:
- 2D: Hình ảnh giảm đường kính tĩnh mạch, thường xuất hiện giữa các vị trí giãn.
- Doppler màu phát hiện dòng khảm màu tại vị trí hẹp.
Doppler xung: Tốc độ dòng chảy tâm thu tại vị trí hẹp tăng gấp 2 lần tốc độ tại vị trí trước chỗ hẹp 2 cm được coi là có ý nghĩa (trên 50%).
Xử trí: Khi mức độ hẹp tĩnh mạch ảnh hưởng đến lưu lượng lọc hay bệnh nhân có biểu hiện khó chịu do hẹp trên lâm sàng.
2.2 Hẹp tĩnh mạch trung tâm
Tổng quan: Tĩnh mạch trung tâm gồm các tĩnh mạch từ tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch thân cánh tay đầu và tĩnh mạch chủ trên.
Hẹp/tắc tĩnh mạch trung tâm là tình trạng tắc hoàn toàn hoặc hẹp trên 50% lòng các tĩnh mạch trên, là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng áp lực tĩnh mạch.
Nguyên nhân : di chứng từ các thủ thuật đặt catheter, dây dȁn máy tạo nhịp vào tĩnh mạch trung tâm, và/hoặc quá trình xơ hóa, tăng sinh nội mạc kéo dài.
Lâm sàng:
- T ùy vào vị trí tắc/hẹp mà phù có thể xuất hiện ở toàn bộ cánh tay, lan lên nửa mặt, cổ một bên (tắc tĩnh mạch dưới đòn), hai bên (tắc tĩnh mạch chủ trên).
- Tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch phát triển mạnh.
- Các triệu chứng kèm theo: đau, dị cảm, có thể loét, hoại tử da.
Siêu âm Doppler :
Nếu tắc tĩnh mạch dưới đòn có thể quan sát được trực tiếp trên siêu âm.
Nếu tắc tĩnh mạch thân cánh tay đầu hoặc tĩnh mạch chủ trên, siêu âm chỉ cho thấy những dấu hiệu gián tiế p như tăng áp lực tĩnh mạch trước vị trí tắc, mất sự thay đổi phổ Doppler tĩnh mạch trước vị trí tắc theo nhịp tim và hô hấp.
Chẩn đoán xác định dựa vào chụp cắt lớp dựng hình mạch máu hoặc chụp DSA.
Xử trí :
Chỉ định điều trị không dựa vào mức độ tổn thương giải phȁu, mà căn cứ vào đặc điểm bệnh sinh và lâm sàng của bệnh nhân.
Nếu hẹp tĩnh mạch trung tâm từ 50% trở lên, gây ra triệu chứng lâm sàng hoặc ảnh hưởng đến quá trình lọc máu của bệnh nhân thì phải can thiệp.
Phȁu thuật thường ít được chỉ định do tổn thương giải phȁu trong lồng ngực phức tạp, nhiều mạch máu bàng hệ.
Can thiệp nong bóng tĩnh mạch trung tâm là lựa chọn được ưu tiên hàng đầu. Đặt stent tĩnh mạch trung tâm ít được đặt ra do nguy cơ cao tắc lại hoàn toàn stent trong 3 – 6 tháng. Thủ thuật này chỉ nên thực hiện khi tái phát hẹp hoặc tắc rất nhanh sau nong bóng nhiều lần.
2.3 Huyết khối
Biến chứng này có thể xuất hiện sớm, hoặc muộn ở bệnh nhân mang cầu nối động tĩnh mạch, là nguyên nhân quan trọng làm hỏng cầu.
Huyết khối dễ hình thành tại tĩnh mạch hoặc miệng nối đã hẹp rất khít từ trước, phình/giả phình, nhiễm trùng sau chọc mạch, kỹ thuật chọc mạch không tốt…
Trên lâm sàng, bệnh nhân đau ở vị trí có huyết khối, không thể tiếp tục lọc máu. Khám tại vị trí huyết khối cứng, ấn không xẹp, giơ tay cao tĩnh mạch không xẹp,
Siêu âm giúp chẩn đoán xác định vị trí mạch máu có huyết khối và xác định đường vào nếu có chỉ định can thiệp qua da.
Nếu huyết khối cấp tính (trong vòng 48 giờ), chỉ định phȁu thuật lấy huyết khối bằng sonde Fogarty; hoặc mở mạch lấy huyết khối trực tiếp; hoặc tiêu sợi huyết tại chỗ qua đường ống thông.
Các thuốc chống đông hay thuốc kháng kết tập tiểu cầu không được khuyến cáo để dự phòng huyết khối ở bệnh nhân làm cầu nối thông động tĩnh mạch.
2.4 Phình, giả phình mạch
Phình tĩnh mạch thực sự khi đường kính mạch máu tại vị trí giãn khu trú > 1,5 lần đường kính bình thường, nguyên nhân có thể do sự phối hợp của nhiều yếu tố: Tăng áp lực tĩnh mạch lâu ngày, chọc mạch tại một vị trí kéo dài, dùng thuốc ức chế miễn dịch.
Giả phình thường xuất hiện ở động mạch đến, là hậu quả của tổn thương thành mạch do chọc mạch lâu ngày tại một vị trí.
Nguy cơ của phình/giả phình là vỡ, chảy máu, loét da, khó chọc mạch trong quá trình lọc thận, đòi hỏi phải theo dõi định kỳ bằng lâm sàng và siêu âm.
Chỉ định phȁu thuật sửa chữa khi: (1) tổn thương da, (2) nguy cơ vỡ phình, (3) vị trí chọc mạch bị hạn chế.
2.5 Hội chứng trộm máu
Cầu nối động tĩnh mạch có thể làm giảm tưới máu chi ở hạ lưu do hiện tượng “trộm” máu từ động mạch qua miệng nối.
Hội chứng trộm máu xuất hiện khi vòng nối động mạch bàng hệ không đủ và/hoặc miệng nối quá rộng .
Hay xảy ra bệnh nhân tuổi cao, đái tháo đường, cầu nối AVG, cầu nối ở cánh tay hay gặp hơn cầu nối cổ tay.
Triệu chứng lâm sàng tiến triển từ đau, dị cảm khi chạy thận hoặc gắng sức; đến đau, chuột rút khi nghỉ; hoại tử bàn ngón tay.
Siêu âm có dấu hiệu đảo chiều dòng chảy của động mạch hạ lưu, hẹp động mạch.
Hội chứng trộm máu xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân có cầu nối động tĩnh mạch chi trên, trong đó 4% có triệu chứng nặng yêu cầu phải điều trị.
Can thiệp nội mạch nếu có hẹp động mạch đến hoặc hẹp động mạch hạ lưu.
Các phương pháp phȁu thuật phổ biến là thắt bớt tĩnh mạch hiệu dụng (banding), thắt động mạch sau miệng nối hoặc tĩnh mạch hiệu dụng, và tạo cầu nối nhân tạo mới (DRIL, RUDI, PAI).
2.6 Nhiễm trùng cầu nối
Nhiễm trùng cầu nối gặp nhiều ở AVG (20%) hơn AVF (10%).
Lâm sàng: Tấy đỏ da vùng chọc mạch, khối áp xe tại vị trí chọc mạch hay toàn bộ graft lỏng lẻo trong đường hầm. Bệnh nhân sốt cao, đau nhiều. Nguyên nhân chính là tụ cầu (S. aureus , S. epidermidis ).
Điều trị: bằng kháng sinh đường tĩnh mạch trong 6 tuần. Phȁu thuật ổ áp xe nếu có chỉ định, đánh giá khả năng giữ hay phải huỷ bỏ cầu nối.
2.7 Biến chứng thần kinh
Đau, dị cảm, yếu cơ thuộc các nhóm cơ do thần kinh giữa chi phối.
Nguyên nhân liên quan đến chèn ép thần kinh hoặc chấn thương (nhất là khi làm đường vào tại động mạch cánh tay), hoặc lắng đọng amyloid cục bộ ở người lọc thận lâu ngày, dȁn đến hội chứng ống cổ tay.
2.8 Phì đại thất trái, suy tim
Phì đại thất trái gặp ở 7 4 % bệnh nhân ở thời điểm bắt đầu lọc máu chu kỳ, là hậu quả của nhiều yếu tố tác động như các yếu tố gây tăng gánh thể tích, thiếu máu, tăng huyết áp…
Cầu nối thông động tĩnh mạch (AVF/AVG) làm tăng cung lượng tim khoảng 15%, và áp lực cuối tâm trương thất trái 4%, nhưng hiếm khi là nguyên nhân trực tiếp gây ra suy tim.
Theo nghiên cứu HEMO, 40% bệnh nhân lọc máu có suy tim, và 39% có bệnh mạch vành trước khi được điều trị lọc thận chu kỳ.
Những nguy cơ làm suy tim nặng hơn gồm rung nhĩ, giãn thất phải, giãn nhĩ trái, tiền sử làm cầu nối nhiều lần, vị trí cầu nối gần tim (cánh tay).
Chẩn đoán suy tim tăng cung lượng do cầu nối động – tĩnh mạch khi bệnh có suy tim và lưu lượng cầu nối > 3000 mL/min .
Chỉ định điều trị nội khoa gồm kiểm soát thể tích (bằng lọc thận, lợi niệu), điều trị thiếu máu, tăng huyết áp.
Chỉ định phȁu thuật để thắt bớt làm giảm đường kính miệng nối. Nếu cầu nối không thể sử dụng phải thắt lại hủy bỏ, tránh làm tăng cung lượng tim.
2.9 Tăng áp động mạch phổi
10 – 50% bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ bị tăng áp lực động mạch phổi. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, nhưng có sự phối hợp của nhiều yếu tố.
Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất là khó thở, và suy tim phải. Chẩn đoán và theo dõi dựa vào siêu âm Doppler tim.
Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ bị biến cố tim mạch, và tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ gấp 2 – 3 lần.
Điều trị chủ yếu là tăng lượng nước rút ra trong mỗi lần lọc thận, siêu lọc, phȁu
Leave a Reply