Chụp cộng hưởng từ trong đánh giá các bệnh lý cơ tim

Chụp cộng hưởng từ trong đánh giá các bệnh lý cơ tim gồm: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh viêm cơ tim. Bài viết cung cấp thông tin về vai trò của cộng hưởng từ trong các bệnh lý cơ tim.

Chụp cộng hưởng từ tim

1.Bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim giãn là bất thường của cơ tim đặc trưng bởi tình trạng giãn và giảm chức năng tống máu của thất trái và hoặc thất phải, mà không do hẹp có ý nghĩa động mạch vành. Khả năng lượng giá chính xác thể tích hai buồng thất của cộng hưởng từ (CHT) tim giúp phát hiện sớm giãn buồng tim, rối loạn chức năng thất trái và có thể chỉ định trong việc theo dõi, đánh giá sự đáp ứng với điều trị. CHT tim với hình ảnh ngấm thuốc đối quang từ thì muộn có thể cho phép xác định nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim.

Những bệnh nhân với bệnh cơ tim giãn, không có hẹp đáng kể hệ động mạch vành sẽ không có hiện tượng ngấm thuốc đối quang muộn (60%), hoặc ngấm thuốc thành giữa cơ tim tương đương với quá trình xơ hóa giữa thành tim trong bệnh sử (30%).

Hơn 10% có bằng chứng ngấm thuốc lớp dưới nội mạc trong phân phối tuần hoàn vành. Biểu hiện có tắc nghẽn, co thắt, huyết khối động mạch vành trước đó nhưng đã được tái thông tự nhiên.

Tuy nhiên, những bệnh nhân tắc nghẽn động mạch vành sẽ có dấu hiệu ngấm thuốc đối quang từ lớp dưới nội mạc thì muộn. Do đó, CHT tim giúp giảm chỉ định chụp ĐMV xâm lấn trên một số bệnh nhân. Và trong trường hợp phát hiện các dấu hiệu của bệnh lý động mạch vành sẽ giúp bác sĩ có những phương pháp phòng ngừa bệnh lý thứ phát thích hợp.

Dấu hiệu ngấm thuốc thì muộn của thành giữa có ý nghĩa tiên lượng độc lập và xác định một nhóm bệnh nhân tăng nguy cơ tử vong và nhập viện không kế hoạch.

Hình ảnh thì sớm sau khi tiêm thuốc đối quang cho phép xác định huyết khối bám thành, là biến chứng có thể gặp trong tình trạng rối loạn chức năng thất trái nặng.

2.Bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim phì đại là một tình trạng rối loạn cơ tim có tính chất di truyền, đặc trưng bởi hình ảnh phì đại cơ thất trái mà không có sự tăng gánh sinh lý hoặc kích thích sinh bệnh học.

Khả năng thu nhận hình ảnh đa chiều với độ phân giải không gian cao của CHT đem lại một số lợi thế so với siêu âm tim. Bằng cách tránh các mặt cắt xiên, CHT tránh được việc ước lượng quá mức bề dày thành cơ thất trái so với trên siêu âm tim. CHT tim cũng cho phép xác định phì đại cơ thất trái vùng mỏm và thành trước bên, các vùng này thường khó đánh giá hơn trên siêu âm.

Ở vị trí vùng đáy trước vách liên thất, vùng thường gặp phì đại trong bệnh cơ tim phì đại, CHT cho phép phân biệt chính xác giữa vách liên thất với bè cơ thất phải. Do đó đánh giá khối lượng cơ thất trái chính xác hơn siêu âm tim (trên siêu âm tim, thường đánh giá khối lượng cơ cao hơn so với thực tế).

CHT tim có khả năng xác định tắc nghẽn đường ra thất trái, sự vận động ra trước của lá trước van hai lá trong thì tâm thu (SAM), và đánh giá liên quan hướng dòng hở hai lá phía sau. Mặc dù với độ phân giải thời gian cao hơn, siêu âm tim có lợi thế trong việc xác định dấu hiệu SAM, đặc biệt với khả năng đánh giá sự tắc nghẽn đường ra thất trái khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

CHT cũng có cho thấy sự tồn tại của các cơ nhú và các cột cơ trong tắc nghẽn đường ra thất trái. Điều này đóng vai trò quan trọng trước khi cân nhắc điều trị xâm lấn.

CHT có thể xác định diện tích vùng giảm co bóp do sự phát triển của phì đại vùng. CHT cũng có thể dễ dàng xác định các bè cơ vùng mỏm tim cho phép phân biệt bệnh cơ tim phì đại phần mỏm với bệnh cơ tim xốp hoặc xơ hóa nội mạc cơ tim, những bệnh có tính chất tương tự trên siêu âm.

Mặt khác, CHT với hình ảnh ngấm thuốc đối quang muộn cũng gợi ý sự xơ hóa cơ tim. Sự xơ hóa này điển hình sẽ phân bố ở thành giữa những vùng cơ tim phì đại. Dấu hiệu này cũng có thể quan sát thấy ở vùng mỏm thất trái, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim vùng mỏm và gây ra phình vùng mỏm có kèm theo hoặc không kèm theo huyết khối mỏm thất, không thể quan sát thấy trên siêu âm. CHT có thể đánh giá chính xác mức độ và sự phân bố xơ hóa gây ra bởi kỹ thuật đốt cồn vùng vách, và do đó có thể chỉ định để đánh giá đáp ứng với điều trị.

CHT tim gắng sức với thuốc adenosine có thể xác định diện tích vùng cơ tim giảm tưới máu tương quan với mức tăng độ dày thành tim.

CHT cũng giúp ích trong phân biệt bệnh cơ tim phì đại với cơ tim phì đại ở vận động viên và bệnh cơ tim nhiễm bột amyloid.

Bệnh Anderson-Fabry là một rối loạn do sự thiếu hụt hoặc không có enzyme a- galactosidase-A. Bệnh này có thể biểu hiện phì đại cơ thất trái đồng tâm nhưng cũng có thể là phì đại lệch tâm. Khoảng 50% trường hợp có dấu hiệu ngấm thuốc đối quang muộn ở lớp giữa đặc biệt gặp ở vùng đáy thành sau bên (chiếm >90% trường hợp có biểu hiện tim), giảm tín hiệu trên Xung T1. Điều này được nhấn mạnh bởi thực tế 4% bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh cơ tim phì đại lại có bệnh Anderson-Fabry và bệnh này đã có liệu pháp enzyme thay thế dùng để điều trị.

Bệnh cơ tim phì đại là nguyên nhân quan trọng gây đột tử ở người trẻ tuổi. Đặc biệt, ở đối tượng vận động viên sẽ phát triển phì đại sinh lý ở một mức độ nào đó và dȁn tới thách thức cho việc chẩn đoán. Tuy nhiên thành thất trái hiếm khi dày quá 15 mm . Thể tích thất trái cuối tâm trương có xu hướng tăng lên ở những vận động viên gắng sức nhiều và sẽ không có bằng chứng của sự ngấm thuốc đối quang muộn. Dấu hiệu không ngấm thuốc đối quang muộn và mức độ phì đại nhẹ (12 – 15mm) thường ít gặp, tuy nhiên không thể loại trừ bệnh cơ tim phì đại và đôi khi cần chụp lại CHT sau 3 tháng .

CHT có thể phân biệt giữa phì đại thất trái do tăng huyết áp với bệnh cơ tim phì đại. Phì đại > 15mm ít gặp trong phì đại thất trái do tăng huyết áp. Ở mức > 20 mm thì nghĩ nhiều đến bệnh cơ tim phì đại. Mặc dù, bệnh cơ tim do tăng huyết áp có thể liên quan đến tăng xơ hóa khoảng kẽ thất trái, tuy nhiên không có dấu hiệu ngấm thuốc đối quang muộn của lớp giữa như trong bệnh cơ tim phì đại.

CHT do đó có ý nghĩa trong việc chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt, theo dõi, lên kế hoạch điều trị xâm lấn trong tắc nghẽn đường ra thất trái và xác định các biến chứng. Trong tương lai, lượng giá mức độ ngấm thuốc thì muộn có thể có giá trị tiên lượng.

3.Bệnh viêm cơ tim

Viêm cơ tim cấp là nguyên nhân quan trọng trong suy tim cấp và có tỷ lệ lớn bệnh nhân diễn tiến thành bệnh cơ tim giãn sau đó hoặc đột tử do nguyên nhân tim mạch. Kinh điển chẩn đoán viêm cơ tim được xác định bằng sinh thiết cơ tim. Tuy nhiên,

thường thất bại do có thể sinh thiết vào vùng cơ tim lành và vì vậy phương pháp này có độ nhạy thấp và giá trị tiên lượng âm tính thấp.

CHT tim cho phép xác định chính xác vùng cơ tim tổn thương và đánh giá hậu quả rối loạn chức năng tâm thất do viêm cơ tim gây ra. CHT phát hiện thay đổi khối lượng cơ thất trái và thể tích thất trái cùng với hình ảnh phù cơ tim. Quá trình viêm tiến triển bao gồm viêm màng ngoài tim gặp ở khoảng 50% bệnh nhân viêm cơ tim. CHT phát hiện tràn dịch màng ngoài tim. Xung T2-weighted cho thấy dấu hiệu phù cơ tim. Xung T2-STIR cũng cho thấy hình ảnh phù cơ tim.

Phù cơ tim và viêm là nguyên nhân dȁn tới giãn rộng các khoảng gian bào. Phân bố ngấm Gadolinium nhanh chóng lan tỏa ở vùng tế bào cơ tim bị tổn thương và viêm, dȁn đến hình ảnh ngấm thuốc thì sớm cho thấy sự khuếch đại nhanh của thuốc và thoát thuốc qua hệ thống mao mạch. Hình ảnh ngấm thuốc muộn cho thấy tổn thương không phục hồi của cơ tim được biểu hiện với dấu hiệu xơ hoá cơ tim và điển hình là dưới nội tâm mạc và thành giữa cơ tim, không giống trong bệnh lý động mạch vành là viêm cơ tim thường tổn thương dưới thượng tâm mạc.

Xác định tăng ngấm thuốc thì sớm, không có tăng ngấm thuốc thì muộn cho thấy đặc trưng của viêm và tổn thương cơ tim có thể phục hồi. Cộng hưởng từ có thể hướng dȁn trong sinh thiết cơ tim và tăng độ chính xác trong chẩn đoán.

Kỹ thuật chụp CHT chưa được đánh giá tương quan với mô bệnh học. Và tiêu chuẩn chẩn đoán trên CHT (tiêu chuẩn Lake Louise) dựa trên sự đồng thuận của các chuyên gia và bối cảnh lâm sàng nghi ngờ đòi hỏi 2/3 tiêu chuẩn:

• Tăng tín hiệu T2-Weighted từng vùng hoặc toàn bộ cơ tim.
• Tăng ngấm thuốc đối quang Gadolinium thì sớm ở toàn bộ cơ tim ở thì T1- weighted.
• Có biểu hiện của 1 hoặc hơn 1 vùng tổn thương trên hình ảnh ngấm Gadolinium muộn trên T1-weighted.

Các tiêu chuẩn trên giúp chẩn đoán chính xác khoảng 78% trường hợp. Tuy nhiên, CHT có thể chụp lại sau 1 – 2 tuần trong những trường hợp lâm sàng nghi ngờ cao đối với bệnh lý viêm cơ tim nhưng không thoả mãn tiêu chuẩn trên. Chụp theo dõi sau 1 tháng hoặc hơn có thể cân nhắc để theo dõi diễn tiến sau đó.

4.Đánh giá tình trạng nhiễm sắt cơ tim

Không có cơ chế sinh lý hiệu quả để thải trừ sắt dư thừa ra khỏi cơ thể. Những bệnh nhân bị bệnh lý huyết sắc tố như 0- Thalassemia thể nặng và bệnh hồng cầu liềm cần được truyền máu định kỳ, do đó tiến triển tới tình trạng quá tải sắt.

Mức độ ứ sắt trong cơ tim rất ít tương quan với các chất chỉ dấu của sắt trong huyết thanh tương tự như tình trạng ứ sắt tại gan cũng chỉ xác định được nhờ sinh thiết. Trước khi có chụp CHT tim, bệnh lý cơ tim do quá tải sắt là nguyên nhân hàng đầu dȁn tới tử vong ở nhóm bệnh nhân thiếu máu phụ thuộc truyền máu. Mặc dù đã có các thuốc thải sắt chelate hóa đường truyền tĩnh mạch và đường uống, trước khi có CHT, không có phương pháp chính xác để tiên lượng thời điểm cũng như liều

lượng của các thuốc thải sắt.

Các triệu chứng suy tim và giảm phân số tống máu chỉ xuất hiện ở giai đoạn rất muộn. Nhiều bệnh nhân được điều trị thải sắt bằng các thuốc chelate hóa có hiệu quả rõ ràng khi đánh giá bằng các phương pháp truyền thống cũng không tránh được tử vong do bệnh cơ tim quá tải sắt.

Do sắt là một chất thuận từ mạnh [1] , sự lắng đọng các phân tử sắt vi thể (hemosiderin) trong ty thể của tế bào cơ tim đặc biệt tạo ra một vùng từ trường hỗn độn khu trú cùng với tương tác triệt tiêu spin-spin [2] dȁn tới rút ngắn thời gian T2*, một thông số hồi giãn hay hằng số thời gian đại diện cho sự suy giảm từ trường ngang. T2* có thể được đo chỉ trong 1 lần nín thở và dễ dàng đo lại nhiều lần. Giá trị bình thường của T2* là 37 ± 5 ms, với giá trị > 20 ms nhìn chung có thể loại trừ tình trạng nhiễm sắt cơ tim. Giá trị < 20 ms thường đi kèm với tình trạng ứ đọng sắt đang tiến triển và dȁn tới rối loạn chức năng co bóp.

Giá trị < 10 ms có độ nhạy 98% và độ đặc hiệu 86% để tiên lượng sự tiến triển tới suy tim trong 1 năm; 47% bệnh nhân có thời gian T2* < 6 ms tiến triển thành suy tim trong 1 năm. Kỹ thuật tương tự được sử dụng để đánh giá dự trữ sắt tại gan và xác định liệu pháp thải sắt bằng thuốc chelate hóa giúp thải trừ sắt tại gan nhanh hơn ở tim.

Kỹ thuật này cho phép lựa chọn loại thuốc, thời gian và liều lượng thuốc chelate phù hợp với từng bệnh nhân, đồng thời là biện pháp theo dõi hiệu quả, không xâm lấn, có thể được thực hiện nhiều lần và góp phần làm thay đổi triển vọng cho các bệnh nhân bị bệnh lý huyết học phụ thuộc truyền máu.