Chảy máu trung thất là một biến chứng phổ biến sau phẫu thuật tim hở. Theo American College of Cardiology, phương pháp quản lý chảy máu trung thất bao gồm ổn định chức năng tim, kiểm soát các yếu tố đông máu, sử dụng các biện pháp ngừng chảy máu trung thất và đánh giá chính xác lượng máu bị mất.
1.Nguyên nhân từ phẫu thuật.
Sự hiện diện của bệnh lý van tim, chỉ số khối cơ thể (BMI) >25 và độ tuổi >75 được xác định là các yếu tố nguy cơ. Ngoài việc ngưng dùng thuốc chống đông máu hoặc chất ức chế đông máu trước phẫu thuật, hầu hết các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi.
Các nguồn gây chảy máu phẫu thuật thường liên quan đến:
- Vị trí nối ống (đường chỉ khâu)
- Các nhánh bên của đường mạch động hoặc tĩnh mạch
- Mô mềm nằm dưới xương ngực, vị trí chỉ khâu xương ức…
- Bề mặt thô do phẫu thuật trước đó, viêm màng ngoài tim hoặc điều trị bằng phóng xạ.
2.Nguyên nhân trước đó gây chảy máu trong và sau phẫu thuật
- Heparin không phân đoạn được tiếp tục sử dụng trong phòng mổ.
- Heparin trọng lượng phân tử thấp(LMWH) được sử dụng trong vòng 18 giờ .
- Thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới(NOAC), bao gồm Dabigatran, apixaban, rivaroxaban và edoxaban khi được sử dụng trong vòng 48 giờ hoặc thậm chí lâu hơn ở bệnh nhân mắc bệnh mãn tính.
- Chất ức chế trực tiếp của thrombin tĩnh mạch (bivalirudin)
- Chất ức chế gián tiếp của yếu tố Xa (fondaparinux)
Tất cả đều là những tác nhân gây chảy máu trong và sau phẫu thuật và cần được đổi hoặc ngưng sử dụng trước phẫu thuật để giảm thiểu nguy cơ chảy máu. Các chất ức chế đông máu này có thể còn lại trong cơ thể sau khi ngưng sử dụng và gây ra hiệu ứng chất ức chế đông máu còn lại, do đó phải được theo dõi và xử lý cẩn thận để tránh tình trạng chảy máu không kiểm soát được.
3.Nguyên nhân gây giảm chất lượng của tiểu cầu
Chức năng tiểu cầu trước phẫu thuật có thể bị ảnh hưởng do các thuốc chống tiểu cầu (aspirin và các chất ức chế P2Y12 [clopidogrel, ticagrelor, prasugrel]), các chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, abciximab), các loại thảo dược và vitamin (dầu cá, sản phẩm bạch quả, vitamin E).
- Tiểu cầu tiếp xúc với tuần hoàn ngoài cơ thể(CPB) kèm theo việc giải phóng alpha-Granules và thay đổi các thụ thể màng tiểu cầu gây tổn thương chức năng tiểu cầu. Mức độ ảnh hưởng chức năng tiểu cầu tương quan với thời gian sử dụng CPB và mức độ hạ thân nhiệt.
- Không đủ thuốc hóa giải heparin là nguyên nhân thường thấy khiến cho thrombin được giải phóng, kích hoạt.
Các vấn đề về chất lượng tiểu cầu có thể dẫn đến nguy cơ cao về chảy máu trong và sau phẫu thuật. Việc sử dụng chất ức chế tiểu cầu trước phẫu thuật và tiếp xúc với CPB là hai nguyên nhân chính gây tổn thương chức năng tiểu cầu. Do đó, cần phải theo dõi và đánh giá chức năng tiểu cầu kỹ lưỡng trong quá trình phẫu thuật và điều trị chống xuất huyết (nếu cần thiết).
4.Nguyên nhân từ giảm số lượng của tiểu cầu
- Giảm số lượng tiểu cầu trước phẫu thuật có thể xuất hiện do sử dụng heparin, phản ứng thuốc (chất ức chế P2Y12 bao gồm clopidogrel và prasugrel, nhưng không phải ticagrelor, kháng sinh và chất ức chế IIb/IIIa), nhiễm trùng và những tình trạng mạn tính khác. Nếu bệnh nhân có giảm tiểu cầu sau khi sử dụng heparin gần đây, cần phải loại trừ việc giảm tiểu cầu do tác dụng phụ của heparin (HIT).
- Sự phân tán máu trên máy tuần hoàn ngoài cơ thể(CPB) có thể gây giảm số lượng tiểu cầu khoảng 30-50% và tình trạng giảm số lượng tiểu cầu sẽ tiến triển khi thời gian sử dụng CPB kéo dài.
- Việc sử dụng protamine tạm thời làm giảm số lượng tiểu cầu khoảng 30%.
5.Nguyên nhân do sử dụng heparin và protamine trong phẫu thuật
Hiệu ứng heparin còn lại có thể xảy ra do sử dụng protamine không đủ để trung hoà heparin vào cuối quá trình sử dụng CPB. Việc sử dụng máu “bơm” hoàn toàn được heparin hóa vào cuối quá trình tiêm protamine sẽ làm heparin chưa được trung hoà vào CPB, gây ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu.
6.Nguyên nhân gây thiếu hụt của các yếu tố đông máu
- Chức năng gan trước phẫu thuật bất thường, hiệu ứng còn lại của warfarin với thiếu hụt các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K. Chảy máu tăng cụ thể có thể liên quan đến mức độ fibrinogen thấp.
- Bệnh Von Willebrand do thiếu hụt yếu tố Von Willebrand, một protein đông máu kết hợp với yếu tố VIII và tiểu cầu để tạo thành khối máu đông.
- Sự phân tán máu trên CPB giảm số lượng hầu hết các yếu tố đông máu khoảng 50%, bao gồm fibrinogen.
- Sử dụng các túi giữ máu( có các chất chống đông) trong phẫu thuật gây mất yếu tố đông máu.
Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec đã đưa hệ thống máy móc, thiết bị hiện đại đạt chuẩn vào công tác thăm khám, chẩn đoán và điều trị hỗ trợ các bệnh lý về hồi sức cấp cứu.
Leave a Reply