Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.
Van hai lá nối liền nhĩ trái và thất trái, giúp máu di chuyển theo một hướng từ nhĩ xuống thất, bao gồm 2 lá van: lá van lớn (hay lá van trước) và lá van nhỏ (hay lá van sau). Vào kỳ tâm trương diện tích mở van (DTMV) trung bình từ 4 – 6cm2. Được coi là hẹp van 2 lá khi diện tích mở van dưới hay bằng 2cm2 (1,18cm2/ m2 diện tích cơ thể (DTCT) ). Hẹp khít nặng khi DTMV < 1cm2 (0,6 cm2/m DTCT).
1. Dịch tễ học
Từ 1920 Duckett Jones (Hoa kỳ) đã nghiên cứu bệnh này và đến 1944 ông mới công bố bảy tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Cũng những năm này Cutter và Levine Phillipe (Hoa kỳ) tìm cách phẫu thuật hẹp van hai lá đồng thời trong năm đó Souttar tại Anh cũng đã mổ được hẹp van hai lá. Giai đoạn này bệnh hẹp van hai lá là bệnh tim mạch phổ biến nhất, gây tàn phế và tử vong nhiều. Từ năm 1944 việc phát minh ra Penixillin diệt các loại liên cầu và đặc biệt tạo ra loại Penixillin chậm (Benzathyl Penixillin) có tác dụng phòng ngừa bệnh này do đó đến nay ở các nước phát triển như Thụy điển, Hà lan và Đức bệnh thấp tim gần như mất hẳn.
Tuy vậy, ở các nước chậm phát triển bệnh này còn đang phổ biến. Bệnh hay gặp ở tuổi lao động 20 – 30 tuổi tỷ lệ bệnh hẹp hai lá rất cao khoảng 60 – 70 %, tỷ lệ tử vong đến 5%. Bệnh có nhiều biến chứng phức tạp và đưa đến tàn phế. Bệnh gặp
ở nữ nhiều hơn nam (3/1) và ở nông thôn mắc nhiều hơn thành thị.
2. Bệnh nguyên và bệnh sinh hẹp van hai lá
Chủ yếu do thấp tim 99%, số còn lại do bẩm sinh, hoặc do Carcinoid ác tính, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp có nghiên cứu còn cho là do virus Coxsackie gây ra. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A gây viêm họng gây tổn thương thấp tim. Sở dĩ liên cầu ở họng gây bệnh thấp tim mà không vào các cơ quan khác là do có các đường thông bạch mạch giữa họng và tim. Cấu trúc bào thai học cho thấy có đường nối mạch máu và thần kinh giữa tim và cổ.
Tổn thương van 2 lá do thấp tim có thể dẫn đến 4 dạng làm hẹp van :
. Dính mép van
. Dính lá van
. Dính dây chằng
. Phối hợp cả 3 loại tổn thương trên
Thấp tim thường gặp nhất ở tuổi từ 5 – 15 tuổi. Đôi khi có thể ở tuổi nhỏ hơn hoặc lớn hơn. Thông thường cần ít nhất 2 năm từ khi bị đợt thấp tim cấp đầu tiên đến lúc bị hẹp van hai lá nặng. Ở xứ nhiệt đới như Việt Nam, thấp tim có thể tiến triển nhanh hơn. Nghiên cứu gần đây dựa trên huyết động và siêu âm tim 2D và Doppler cho thấy mức tiến triển của hẹp 2 lá hằng năm là 0.09 đến 0.32 cm
Khi van 2 lá bình thường, độ chênh áp lực tối đa giữa nhĩ và thất trái vào kỳ tâm trương khoảng từ 4 – 5 mmHg. Khi van 2 lá hẹp khít (DTMV < 0.6 cm2/m2 DTCT), độ chênh áp lực tối đa có thể đến 20 – 30mmHg lúc nghỉ. Ap lực cuối tâm trương trung bình của thất trái vào khoảng 5mmHg. Do đó với độ chênh là 20mmHg, áp lực nhĩ trái sẽ là 25mmHg.
Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái sẽ làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi. Khi tim đập nhanh (do gắng sức hay một nguyên nhân nào khác), độ chênh gia tăng nhiều hơn, dẫn đến triệu chứng đầu tiên thường là khó thở khi gắng sức, nặng hơn có thể là phù phổi cấp. Lượng máu từ nhĩ xuống thất còn chịu tác động của co bóp nhĩ trái vào cuối kỳ tâm trương. Do đó khi hẹp 2 lá lâu, có biến chứng rung nhĩ (không còn khả năng co bóp nhĩ trái) cung lượng tim sẽ giảm thêm 20%.
Sự gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi (bình thường ALĐMP tâm thu khoảng 20 – 25 mmHg ) khi ALĐMP tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung lượng tim. Khi ALĐMP tâm thu tăng trên 70mmHg sẽ vượt quá sức chịu đựng của thất phải, dẫn đến suy thất phải và hở van 3 lá.
Ngoài tác động của gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái, sự gia tăng ALĐMP có thể là hậu quả của:
– Co thắt tiểu động mạch phổi
– Biến đổi thực thể hệ mao mạch phổi do chịu áp lực cao lâu ngày.
3. Diễn tiến hẹp van hai lá:
Ở vùng khí hậu ôn đới, như Hoa Kỳ, Tây Âu, bệnh nhân từ lúc thấp tim cấp đến khi xuất hiện triệu chứng của hẹp van 2 lá hậu thấp, có giai đoạn bệnh tiến triển không triệu chứng kéo dài từ 15 đến 20 năm. Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ (NYHA II) tiến triển đến nặng (NYHA III hoặc IV) mất khoảng 5- 10 năm. Người ta thấy ở các nước vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới bệnh tiến triển nhanh hơn. Ở Ấn Độ bệnh hẹp van 2 lá nặng hậu thấp có thể gặp ở trẻ từ 6 đến 12 tuổi. Nguyên nhân là do tần suất bệnh thấp tim tương đối phổ biến, thiếu sự phòng ngừa tiên phát và thứ phát làm cho những đợt thấp tái phát chồng lên van bị tổn thương làm tổn thương van tiến triển nhanh hơn.
Khi theo dõi tiến triển trên siêu âm người ta ghi nhận mức độ tiến triển của hẹp van là 0.09 cm2/ năm. Hẹp van tiến triển nhanh khi mức độ hẹp >0.1 cm2/ năm. Mức độ tiến triển này chỉ áp dụng cho bệnh nhân hẹp 2 lá lớn tuổi, ở các nước phát triển. Ở các nước đang phát triển, nơi bệnh nhân có triệu chứng ở độ tuổi trẻ hơn, hiện còn ít dữ liệu.
Bệnh nhân hẹp 2 lá có triệu chứng nếu không phẫu thuật tỷ lệ sống còn sau 5 năm là 62% ở bệnh nhân có phân độ NYHA III, và 15% nếu bệnh nhân có NYHA IV.
Nhìn chung bệnh nhân hẹp 2 lá có triệu chứng nếu được nong van hay phẫu thuật, triệu chứng cải thiện đáng kể. Tuy nhiên, tuổi thọ của những bệnh nhân này vẫn thấp hơn so với dân số chung do những biến chứng của bệnh (rung nhĩ, thuyên tắc mạch, tăng áp phổi) và tác dụng phụ của điều trị (van cơ học, thuốc chống đông).
Biến chứng thường gặp nhất của hẹp van 2 lá là rung nhĩ. Tần suất rung nhĩ của bệnh nhân hẹp 2 lá liên quan đến độ nặng của hẹp van và tuổi của bệnh nhân. Tần suất này tăng dần theo tuổi. Một nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân nong van 2 lá bằng bóng cho thấy tần suất rung nhĩ là 4% trong lô 600 bệnh nhân Ấn Độ có tuổi trung bình là 27 tuổi, 27% trong lô 4832 bệnh nhân Trung Quốc tuổi trung bình là 37, lên đến 40% ở lô 1024 bệnh nhân Pháp có độ tuổi trung bình là 49. Rung nhĩ làm nặng thêm triệu chứng của hẹp 2 lá, thúc đẩy tạo huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống. Rung nhĩ ở bệnh nhân hẹp 2 lá có tiên lượng xấu hơn trong dân số chung. Bệnh nhân rung nhĩ có hẹp 2 lá, tỷ lệ sống còn 5 năm là 62%, so với 85% ở bệnh nhân rung nhĩ không kèm hẹp 2 lá.
Tắc mạch hệ thống ở bệnh nhân hẹp van 2 lá là do huyết khối trong nhĩ trái. Biến chứng thuyên tắc mạch hệ thống hay xảy ra ở bệnh nhân có rung nhĩ, tuy nhiên 20% bệnh nhân hẹp 2 lá có biến chứng thuyên tắc còn nhịp xoang. Điều này có thể là bệnh nhân có rung nhĩ cơn hoặc phải tìm thêm nguyên nhân VNTMNT gây thuyên tắc. Có đến 45% bệnh nhân hẹp 2 lá còn nhịp xoang, trên siêu âm có hình ảnh cản âm tự phát trong nhĩ trái (chỉ điểm của nguy cơ thuyên tắc). Huyết khối nhĩ trái gặp trong một số ít bệnh nhân hẹp 2 lá còn nhịp xoang, và gặp nhiều ở bệnh nhân rung nhĩ mới xuất hiện. Người ta giải thích điều này là do mất chức năng co thắt của nhĩ trái, dẫn đến ứ đọng máu và tạo huyết khối.
Khoảng 50% bệnh nhân hẹp 2 lá biến chứng thuyên tắc xảy ra ở mạch não. Ngoài ra, có thể thuyên tắc mạch vành gây đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim, tắc mạch thận gây tăng huyết áp. Khoảng 25% bệnh nhân thuyên tắc có thuyên tắc nhiều chỗ và tái phát nhiều lần. Hiếm hơn là cục huyết khối to trong nhĩ (có cuống hay tự do) gây nghẽn van 2 lá, có thể gây đột tử. Khi thấy huyết khối dạng này cần phải phẫu thuật khẩn cấp.
Tài liệu tham khảo: Bài giảng nội khoa – Đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch
Leave a Reply