Viêm phổi cộng đồng do tụ cầu: chẩn đoán và điều trị

Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (CAP) là một bệnh nhiễm trùng cấp tính của nhu mô phổi, kèm theo là biểu hiện của các triệu chứng lâm sàng và thâm nhiễm phổi mới trên Xquang phổi. Vi khuẩn tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), bao gồm cả tụ cầu kháng methicillin (MRSA), trong đó viêm phổi tụ cầu là nguyên nhân gây ra bệnh nặng, nguy cơ tử vong cao.

  1. Đại cương viêm phổi tụ cầu  

  • Tụ cầu vàng  là loại vi khuẩn nguy hiểm, sống ký sinh ở  lớp niêm mạc của đường hô hấp trên như mũi, họng và chúng cũng có thể tồn tại ở bề mặt da của cơ thể. Khi tấn công và xâm nhập vào phổi, tụ cầu gây ra nhiều ổ viêm nhiễm trùng nghiêm trọng ở tiểu phế quản và phế quản, dẫn đến hoại tử và xuất huyết.
  •  Tại các ổ viêm phổi tụ cầu, nhiều bạch cầu hạt trung tính gây ra tình trạng phù nề và tạo thành các ổ áp xe, có thể dẫn đến phá hủy thành của các phế nang. Viêm phổi do tụ cầu kháng methicillin có biểu hiện triệu chứng hô hấp rầm rộ, tiến triển nặng nhanh và nguy cơ tử vong cao.

2. Vi khuẩn tụ cầu 

  • Tụ cầu khuẩn (tiếng anh: Staphylococcus có nguồn từ tiếng Hy lạp, staphyle nghĩa là chùm nho) là các cầu khuẩn Gram dương không tạo nha bào có đường kính khoảng 1 μm, không di động và sắp xếp theo mọi hướng và thường tạo thành cụm (tụ) trông giống như chùm nho. Tụ cầu khuẩn là một trong những vi khuẩn thường gây bệnh nặng, tỉ lệ gây bệnh rất cao, có khả năng gây nhiều bệnh nặng cũng như đề kháng kháng sinh rất mạnh.

 

  • Staphylococcus sản xuất nhiều độc tố và enzym ngoại bào. Chủng tụ cầu vàng (S. aureus) tạo ra enzyme coagulaza là đặc điểm đặc trưng so với những chủng khác. Vi khuẩn có thể tạo vỏ polysaccharide chống lại thực bào. Khi có vỏ bọc, tụ cầu dễ xâm nhập vào máu gây nhiễm trùng huyết. Trên phương diện gây bệnh, tụ cầu khuẩn được chia thành hai nhóm chính: tụ cầu có men coagulase và tụ cầu không có men coagulase.

 

  • Tụ cầu có men coagulase: Nhờ men coagulase này mà trên môi trường nuôi cấy có máu, vi khuẩn tạo nên các khuẩn lạc màu vàng. Do vậy vi khuẩn này còn gọi là tụ cầu vàng. Các vi khuẩn quan trọng của nhóm này là: S. aureus hay còn gọi là tụ cầu vàng, S. intermedius.

 

  • Tụ cầu không có men coagulase: Do không có men coagulase nên trên môi trường nuôi cấy có máu, khuẩn lạc có màu trắng ngà. Trên lâm sàng, nhóm vi khuẩn này thường được gọi là tụ cầu trắng, gồm S. epidermidis, S. saprophyticus và S. haemolyticus.

3. Dịch tễ viêm phổi tụ cầu 

  • Trong một nghiên cứu của Self WH và cộng sự (năm 2016) về tỷ lệ, đặc điểm lâm sàng và kết cục của viêm phổi cộng đồng do tụ cầu trong thời gian 3 năm từ 2010 – 2012 cho thấy các trường hợp mắc viêm phổi tụ cầu xảy ra lẻ tẻ trong suốt thời gian nghiên cứu. 
  • Trong số 2.259 người trưởng thành nhập viện vì viêm phổi cộng đồng, có 37 bệnh nhân (1,6%) đã xác định do S. aureus, trong đó có 15 bệnh nhân (0,7%) là tụ cầu kháng methicillin (MRSA) và 22 bệnh nhân (1,0%) là tụ cầu còn nhạy với Methicillin (MSSA) còn lại có 115 bệnh nhân (5,1%) bị viêm phổi do phế cầu (Streptococcus pneumoniae)

 

  • Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng có tỷ lệ mắc hàng năm là 1,54 – 1,7 trên 1.000 dân nói chung và tỷ lệ tử vong ước tính viêm phổi cộng đồng/viêm phổi cộng đồng nặng lần lượt là 5,2 – 10,10% và 8,2 – 31,1%. Hội Hô hấp châu Âu và Hội Vi sinh lâm sàng và Bệnh truyền nhiễm châu Âu cho thấy tỷ lệ viêm phổi cộng đồng nhiễm S. aureus là 0 – 1% ở bệnh nhân ngoại trú, <4% ở bệnh nhân nhập viện, <19% ở bệnh nhân nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt (ICU) và 7 – 29% ở bệnh nhân cao tuổi nhập viện.

 

  • Tụ cầu kháng methicillin (MRSA) thường có các biểu hiện triệu chứng hô hấp rầm rộ, tiến triển nặng nhanh. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong liên quan đến viêm phổi cộng đồng do tụ cầu thay đổi từ 20 – 75% . Ở Hoa Kỳ, viêm phổi tụ cầu dẫn đến hơn 11.000 ca tử vong mỗi năm. Chi phí ước tính hàng năm là 14 tỷ đô la và tỷ lệ tử vong cao, tỷ lệ tử vong 30 ngày là 46,9%.

4. Sinh lý bệnh viêm phổi tụ cầu 

  • Cơ chế thứ nhất là cơ chế hít, thường xảy ra sau cúm hoặc ở thể địa suy giảm miễn dịch, tụ cầu theo dịch tiết đường hô hấp trên bị hít vào phổi. Bình thường ở đường hô hấp trên có một hệ vi sinh vật (microbiome) cư trú. Khi gặp điều kiện thuận lợi, vi khuẩn có thể bị hít xuống đường hô hấp dưới và gây bệnh. 
  •  Cơ chế thứ hai là tụ cầu theo đường máu đến phổi từ ổ nhiễm trùng ngoài phổi. Theo cơ chế này, viêm phổi có nhiều ổ, xảy ra sau mụn nhọt ngoài da, do tiêm chích ma túy, bệnh nhân lọc máu, người được đặt dụng cụ nội mạch bị nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, viêm màng trong tim ở vùng van ba lá.

5. Lâm sàng, cận lâm sàng

5.1. Yếu tố nguy cơ:

  • Những bệnh nhân viêm phổi cộng đồng do tụ cầu thường có nhiễm cúm trước đó.
  • Tiền sử dùng kháng sinh kéo dài. 
  •  Bệnh nhân hay có các bệnh đồng mắc (COPD, ung thư, xơ nang phổi, đái tháo đường). 
  • Các bệnh phổi bẩm sinh: phổi biệt lập, bất sản phổi. 
  •  Suy giảm miễn dịch nặng
  •  Phẫu thuật lồng ngực

5.2. Biểu hiện triệu chứng lâm sàng

  • Bệnh diễn biến cấp tính hoặc bán cấp tính với biểu hiện toàn thân bằng hội chứng nhiễm trùng cấp tính, khởi phát đột ngột. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào độ tuổi và sức khỏe của bệnh nhân. Viêm phổi xảy ra rất nhanh sau nhiễm tụ cầu đường hô hấp trên. Khi có biến chứng viêm phổi, triệu chứng sau cúm, sởi thường nặng lên.
  • Triệu chứng phổ biến là sốt cao, mạch nhanh, thở nhanh, ho, có thể gặp ho ra máu và đau ngực. Khám thấy rì rào phế nang giảm và nhiều ổ ran nổ. Có thể gặp suy hô hấp, sốc nhiễm khuẩn. Tràn dịch màng phổi và mủ màng phổi là hai biến chứng hay gặp nhất, mủ – khí màng phổi ít gặp hơn. Tỷ lệ nhiễm trùng huyết khoảng 20%.

5.3. Cận lâm sàng

  • Nhuộm Gram đờm: Cầu khuẩn tụ thành từng đám cạnh bạch cầu đa nhân trung tính, thấy tụ cầu trong bạch cầu vì tụ cầu còn sống nhiều giờ sau khi bị thực bào. 
  • Chụp Xquang phổi: Hình ảnh hay gặp là nhiều ổ viêm phổi dạng tròn, kích thước không đều, ở hai bên phổi, không đối xứng. Một số ổ áp xe với mức khí – nước. Bóng khí thành mỏng, thường gặp ở trẻ em. Tổn thương biến đổi nhanh chóng (phá hủy sớm, thay đổi nhanh).
    hinh-anh-hoc-viem-phoi-tu-cau
    Hình ảnh hoc viêm phổi tụ cầu

     

  •  Bạch cầu ở máu ngoại vi tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái. Thiếu máu hay gặp khi có nhiễm trùng máu. 
  • Phân lập được tụ cầu ở máu, đờm, dịch màng phổi hoặc các bệnh phẩm hút từ tổn thương phổi. Cấy máu (+) tính khoảng 25%. 
  • Đa số các trường hợp viêm phổi do vi khuẩn kháng methicillin có chứa độc tố PVL (Panton-Valentine leukocidin) gây viêm phổi hoại tử nên có hình ảnh hang và ổ áp xe, hình ảnh tràn dịch tràn mủ màng phổi trên phim Xquang phổi là những dấu hiệu gợi ý chẩn đoán viêm phổi do tụ cầu kháng methicillin.

6. Chẩn đoán, điều trị viêm phổi tụ cầu 

 6.1. Chẩn đoán

  • Yếu tố tiền sử, dịch tễ: Bệnh nhân thường bị sau cúm, hoặc có nhọt ngoài da, viêm quanh răng, có các bệnh đồng mắc như đái tháo đường. 
  •  Đặc điểm lâm sàng: Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc rầm rộ, sốt cao. Bệnh nhân có thể có các triệu chứng ho khạc đờm mủ vàng, ho ra máu. Khám thực thể có hội chứng đông đặc nhiều nơi. Có thể có hội chứng tràn dịch tràn khí màng phổi kết hợp do vỡ ổ áp-xe gây tràn khí, tràn mủ màng phổi.
  • X quang phổi: Có các hình ảnh đông đặc nhu mô phổi có đặc điểm thay đổi nhanh, phá hủy tạo hang sớm, có tràn mủ – tràn khí màng phổi. 
  •  Cấy đờm, cấy máu dương tính với tụ cầu.

6.2.Điều trị 

  • Phần lớn bệnh nhân mắc bệnh viêm phổi cộng đồng được chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, và được điều trị theo kinh nghiệm bằng kháng sinh. Trong khoảng  35,5 – 58,0% các trường hợp, không thể chẩn đoán vi sinh gây bệnh. Do đó, điều trị theo kinh nghiệm cần phải dựa vào các biểu hiện lâm sàng, xem xét các yếu tố nguy cơ, dịch tễ học và mô hình nhạy cảm với kháng sinh. Viêm phổi tụ cầu là một bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao. Trong điều trị đòi hỏi phải hồi sức tích cực và dùng kháng sinh đúng. 
  • Ngày nay, tụ cầu thường kháng với penicillin do tạo ra penicilinase thông qua plasmid. Cho nên cần chọn các kháng sinh phổ rộng có khả năng diệt được tụ cầu như cephalosporin thế hệ IV, vancomycin. Tốt nhất là dựa vào kháng sinh đồ. Thời gian dùng kháng sinh thường kéo dài 4 – 6 tuần.
  • Đối với các bệnh nhân từ trung bình đến nặng, Hội Hô hấp châu Âu, Hội Lồng ngực Anh, Hội Bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ khuyên dùng fluoroquinolone (như levofloxacin hoặc moxifloxacin) hoặc β-lactam như amoxicillin, ampicillin, amoxicillin-clavulanate, amoxicillin – sulbactam, cefotaxime hoặc ceftriaxone cộng với một macrolide (azithromycin hoặc clarithromycin).
  • Đối với những bệnh nhân mắc viêm phổi cộng đồng nặng phải nhập viện khoa chăm sóc đặc biệt( ICU), trong trường hợp không có yếu tố nguy cơ mắc P. aeruginosa, một số hướng dẫn khuyến nghị sử dụng β-lactam cộng với macrolide hoặc fluoroquinolone đường hô hấp.

Chú ý điều trị toàn thân và các biến chứng nếu có. Nếu có sốt cao rối loạn nước điện giải cần hạ sốt, bổ sung, điều chỉnh nước điện giải. Nếu có suy hô hấp cần thông khí hỗ trợ xâm nhập hoặc không xâm nhập tùy mức độ suy hô hấp.

 

 


Posted

in

,

by

Tags:

Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *