Ống động mạch nối động mạch phổi (từ vị trí phân nhánh) với em động mạch chủ (5-10mm cách nơi xuất phát động mạch dưới đòn trái). Thường hình nón với lỗ nhỏ hơn ở động mạch phổi, có thể ngắn, dài, thẳng hay ngoằn ngoèo. Ống này tồn tại và có máy chảy qua trong thời kỳ bào thai và đóng lại sau khi trẻ sinh ra. Tồn tại ống động mạch (PDA): 5-10% bệnh tim bẩm sinh. Tỉ lệ Nam/Nữ= 1/3.
1. Giải phẫu và sinh bệnh học:
Quá trình đóng ống động mạch
Đầu tiên, tăng sức cản của tuần hoàn hệ thống tăng áp lực động mạch chủ trong khi giảm áp lực của giảm sức cản của phổi làm giảm áp lực động mạch phổi. Như một hệ quả, sau khi sinh, dòng máu bắt đầu trào ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi qua ống động mạch, thay vì theo hướng ngược lại như ở giai đoạn bào thai. Tuy nhiên, chỉ sau khi sinh một vài giờ, thành cơ của ống động mạch co lại rõ rệt và chỉ trong 1-8 ngày, co cơ thường đủ để dừng toàn bộ dòng máu. Đây còn được gọi là đóng chức năng của ống động mạch. Sau đó, trong suốt 1 đến 4 tháng sau đó, đóng động mạch thường trở nên tắc giải phẫu bởi sự tăng sinh các mô xơ vào lòng ống của nó.
Nguyên nhân đóng ống động mạch liên quan đến tăng sự oxy hóa của dòng máu qua ống, cũng như mất các tác động gây giãn mạch prostaglandin E2 (PGE2). Ở cuộc sống bào thai áp suất riêng phần của ống động mạch (PO2) chỉ là 15-20mmHg, nhưng nó tăng lên khoảng 100mmHg chỉ trong vài giờ sau sinh. Hơn nữa, nhiều thực nghiệm đã chỉ ra rằng độ co cơ trơn của thành ống động mạch liên quan nhiều với sự sẵn có của O2. Khoảng một trên vài nghìn trẻ sơ sinh, ống không được đóng lại, gây còn ống động mạch, hậu quả của chúng đã được mô tả ở chương 23. Không đóng ống động mạch được coi là do ống dãn quá mức gây ra bởi các prostaglandin giãn mạch, đặc biệt là PGE2 lên thành ống. Thực tế, sử dụng thuốc indomethacin, chúng sẽ chặn tổng hợp các prostaglandin thường dẫn đến đóng ống động mạch.
Nếu ống động mạch (ÔÐM) không đóng => có sự thông thương sinh lý bào thai giữa ÐMC và ÐMP. Luồng thông trái-phải qua ống động mạch gây tăng gánh phổi, nhĩ trái, thất trái, gây ra các triệu chứng hô hấp, tăng tuần hoàn phổi, giãn ÐMP, nhĩ trái và thất trái. Khi luồng thông trái-phải lớn sẽ dẫn đến tăng lưu lượng máu lên phổi kéo dài và giảm lưu lượng máu ra ngoại biên. Nếu lưu lượng máu ngoại biên không đủ sẽ dẫn đến các hệ quả:
+ Giảm tưới máu các mô, cơ quan (quan trọng nhất là viêm ruột hoại tử)
+ Giảm tưới máu thì tâm trương.
+ Gia tăng áp lực nhĩ trái và thất trái cuối tâm trương gây ứ máu lên hệ tĩnh mạch phổi.
2. Lâm sàng tồn tại ống động mạch
Bệnh sử:
Không triệu chứng nếu PDA nhỏ.
Shunt lớn có thể gây nhiễm trùng phổi, suy tim (khó thở, thở nhanh, phù, tiểu ít), chậm tăng cân.
Khám lâm sàng
+ Thở nhanh và thở mệt (PDA shunt lớn). Tím khác biệt ( đảo shunt).
+ Mạch nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan), chênh lệch huyết áp tâm thu tâm trương.
+ Tim to, thất trái tăng động, T2 đanh mạch. Âm thổi liên tục nghe rõ nhất vùng dưới đòn trái hay cạnh ức trái cao.
+ Khám phổi có dấu hiệu thở nhanh, co lõm ngực.
3. Cận lâm sàng tồn tại ống động mạch
3.1 Điện tâm đồ
+ ECG bình thường nếu shunt không lớn.
+ Lớn 2 thất khi shunt lớn. Nếu kháng lực phổi tăng nhiều, chủ yếu lớn thất phải.
3.2 X-quang
+ XQ bình thường nếu shunt nhỏ.
+ Tim to với lớn nhĩ trái, thất trái. Tăng tuần hoàn phổi.
+ Kháng lực phổi tăng nhiều, bóng tim nhỏ lại với hình ảnh cắt cụt động mạch phổi.
3.3 Siêu âm tim
+ Siêu âm 2D đánh giá kích thước, vị trí, hình dạng theo Krichenko, đường kính và chiều dài PDA
+ Siêu âm doppler đánh giá luồng shunt.
4. Diễn tiến tồn tại ống động mạch
+ PDA thường không tự đóng ở trẻ sơ sinh đủ tháng như trẻ non tháng do bất thường về cơ trơn hơn là sự giảm đáp ứng với oxy.
+ Suy tim và viêm phổi tái phát nếu shunt lớn.
+ Bệnh lý mạch máu phổi phát triển nếu shunt lớn không điều trị.
+ Viêm nội tâm mạc, thường xảy ra PDA nhỏ hơn là PDA lớn.
+ Sự hình thành túi phình và có thể vỡ (hiếm).
5. Điều trị tồn tại ống động mạch
5.1 Điều trị nội khoa
+ Hạn chế dịch, giữ Hct 35-40%, cung cấp đủ oxy và PEEP cao.
+ Đóng PDA bằng thuốc: Indomethacin hay ibuprofen (trẻ thiếu tháng).
+ Điều trị suy tim
+ Phòng viêm nội tâm mạc.
5.2 Đóng PDA bằng thông tim can thiệp
Chỉ định
+ Trẻ sơ sinh có triệu chứng lâm sàng nhưng đóng bằng thuốc thất bại
+ Trẻ lớn: có triệu chứng trên lâm sàng.
Chống chỉ định:
+ Kháng lực mạch máu phổi > 8 đơn vị Woods.
+ PVR/SVR >0.5.
+ Ống động mạch luồng thông phải – trái.
+ Có tật TBS lệ thuộc ống động mạch.
Phương pháp: PDA < 4mm, dùng coil. 4mm-10mm dùng Amplatzer PDA device.
Ưu điểm: nhanh chóng, tiện lợi có thể chỉ gây tê tại chỗ, thời gian nằm viện ngắn, không để lại sẹo.
Khuyết điểm: shunt tồn lưu, thuyên tắc coil, tán huyết, hẹp động mạch phổi trái, hẹp lòng động mạch chủ và tắc mạch đùi.
5.3 Phẫu thuật
Chỉ định: PDA bất kể kích thước.
Chống chỉ định khi có bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn.
Thời điểm: 6 tháng-2 tuổi hay bất cứ thời điểm nào khi phát hiện (đối với trẻ lớn).
Phương pháp: cột hay cắt PDA qua mở thành ngực vùng sau bên trái không cần tim phổi nhân tạo. Có thể phẫu thuật PDA qua nội soi thành ngực.
Biến chứng: hiếm. Tổn thương thần kinh thanh quản quặt ngược (khàn giọng), liệt thần kinh hoành trái, tổn thương ống ngực trái (tràn dịch dưỡng chấp). Tái thông là biến chứng hiếm nếu chỉ cột mà không cắt.
Leave a Reply