Điều chỉnh thuốc  trước đó và hiện tại của bệnh nhân là rất quan trọng. Đặc biệt, cần chú ý đến các loại thuốc chống đông máu sẽ tiếp tục hoặc ngừng trước khi phẫu thuật tim, tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng.

1.Các loại thuốc cần điều chỉnh:

• Aspirin (ASA) thường được dùng cho bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim. Việc sử dụng aspirin trước phẫu thuật được coi là có lợi trong việc giảm thiểu  tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật tim.
  Việc sử dụng aspirin trước phẫu thuật tim được coi là có lợi trong việc giảm thiểu tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật, và cải thiện lưu thông máu của động mạch và kết quả của bắc cầu mạch vành (CABG). Aspirin gắn kết với cyclooxygenase (COX) của tiểu cầu, làm giảm sự hình thành tromboxan A2 và ức chế sự kết dính của tiểu cầu trong suốt tuổi thọ của chúng (7-10 ngày). Do đó, aspirin sẽ tăng sự rối loạn đông máu trên quá trình sử dụng tuần hoài ngoài cơ thể (CPB).
• Mặc dù việc sử dụng aspirin trước phẫu thuật tăng lượng máu mất trong thời gian quanh phẫu thuật, điều này thường được ghi nhận ở bệnh nhân dùng liều cao hơn 81 mg/ngày. Do đó, khuyến cáo tiếp tục sử dụng aspirin 81 mg/ngày cho đến ngày phẫu thuật đối với hầu hết bệnh nhân tiến hành bắc cầu mạch vành (CABG). Đối với bệnh nhân tiến hành các phương pháp phẫu thuật tim hở khác, ngừng sử dụng aspirin 3-5 ngày trước đó sẽ đủ để cho phép tái tạo đầy đủ tiểu cầu giảm thiểu tác dụng chống kết tập tiểu cầu.
• Đáp ứng của bệnh nhân với tác dụng chống kết tập tiểu cầu của aspirin rất khác nhau. Bệnh nhân dùng liều cao aspirin và bệnh nhân có các bệnh lý liên quan đến rối loạn đông máu, như bệnh Von Willebrand và suy thận cấp, cũng có thể gây chảy nhiều máu. Nếu nhận ra những bệnh nhân này, có thể khuyến cáo ngừng aspirin vài ngày trước phẫu thuật.
• Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự kết dính của tiểu cầu và sự hình thành thromboxan tăng cao trong giai đoạn sau phẫu thuật, ngay cả với bệnh nhân sử dụng aspirin trước phẫu thuật. Do đó, bệnh nhân kháng aspirin sẽ gây ra nguy cơ tắc động mạch cấy  ghép cao hơn.

2. Các chất ức chế P2Y12

Là các chất Thienopyridine, ức chế chức năng tiểu cầu bằng cách tác động vào thụ thể adenosin diphosphat (ADP) P2Y12 của tiểu cầu, từ đó ức chế sự kích hoạt của receptor glycoprotein IIb/IIIa được tạo ra bởi ADP. Điều này dẫn đến ức chế sự kích hoạt và kết dính của tiểu cầu. Những loại thuốc này được kết hợp với aspirin trong một tháng cho bệnh nhân được đặt stent không phủ thuốc và trong 6-12 tháng cho bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc để giảm thiểu nguy cơ tắc nghẽn stent. Tuy nhiên, rất nhiều bệnh nhân tiếp tục sử dụng chúng vô thời hạn sau khi thực hiện can thiệp động mạch vành qua da(PCI). Chúng cũng được sử dụng cho bệnh nhân mắc hội chứng động mạch vành cấp và cho những người có kế hoạch thực hiện PCI.

• Clopidogrel được biến đổi tạo ra tác dụng chống tiểu cầu của nó. Sự đa dạng gen trong allen CYP2C19 giảm quá trình chuyển đổi này, dẫn đến kháng clopidogrel. Trước khi thực hiện PCI, người bệnh được dùng một liều tải 300-600 mg, giảm thiểu khoảng 40% sự kích hoạt tiểu cầu trong vài giờ, sau đó là 75 mg/ngày. Mặc dù thời gian bán hủy khoảng bảy ngày, việc duy trì liều clopidogrel sau PCI khuyến cáo được thực hiện vô thời hạn cho nhiều bệnh nhân.
• Ticagrelor là một chất ức chế không cạnh tranh đảo ngược của receptor P2Y12, có tác dụng khá nhanh và ức chế chức năng tiểu cầu mạnh hơn so với clopidogrel. Ticagrelor và chất chuyển hóa của nó đều có tác dụng dược lý và đạt đỉnh tác dụng sau 1,5 giờ sau khi uống liều tải 180 mg, tiếp đó là 90 mg hai lần một ngày. Nó hiệu quả hơn clopidogrel trong việc giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân mắc hội chứng động mạch vành cấp với tỷ lệ chảy máu nghiêm trọng tương đương (12%). Nó có tác dụng trên chức năng tiểu cầu với thời gian bán hủy khoảng 7-8 giờ, với 80% khôi phục chức năng tiểu cầu sau 72 giờ. Điều này cho thấy phẫu thuật có thể được thực hiện an toàn nếu ticagrelor đã được ngưng trong vòng 72 giờ, tuy nhiên vẫn khuyến cáo ngưng sử dụng nó ít nhất 5 ngày trước phẫu thuật.
• Prasugrel là một tiền chất được chuyển hóa thành một chất chuyển hóa hoạt động, tạo ra sự đối kháng không đảo ngược của receptor P2Y12,cường độ gấp 10 lần so với clopidogrel và tạo ra tác dụng nhanh hơn với 50% ức chế trong vòng một giờ. Độ ức chế tiểu cầu tối đa là 80%. Mặc dù là lựa chọn tốt hơn clopidogrel trong việc điều trị bệnh nhân mắc hội chứng động mạch vành cấp thực hiện PCI, nhưng nó có thể liên quan đến nguy cơ chảy máu cao và không được khuyến cáo sử dụng cho bệnh nhân >75 tuổi hoặc bệnh nhân có tiền sử của cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc đột quỵ. Mặc dù có thời gian bán hủy tương đương khoảng 7 giờ, tác dụng lên chức năng tiểu cầu yêu cầu nó phải ngưng ít nhất 7 ngày trước phẫu thuật.
• Một số bệnh nhân cần phẫu thuật tim mạch mặc dù đã được đặt stent gần đây. Ví dụ, một bệnh nhân bị tắc động mạch vành cấp tính (STEMI) nhưng đoạn tắc nghẽn chính có thể được đặt stent để tái lưu thông khu vực có nguy cơ đột quỵ, và phẫu thuật cấp cứu được khuyến cáo để giải quyết những đoạn tắc nghẽn còn lại. Một ví dụ khác là bệnh nhân bị đau ngực tái phát trong vài tháng sau khi được đặt stent chứa thuốc.Ngừng sử dụng chất ức chế P2Y12 trong một tuần trước phẫu thuật sẽ tăng nguy cơ hình thành cục máu đông trên stent, vì vậy hai phương pháp khả thi, ngoài việc không ngừng sử dụng chất ức chế P2Y12, là:
  (1) ngừng thuốc trong ba ngày, tiếp tục sử dụng aspirin và phẫu thuật với hoạt tính ức chế tiểu cầu còn lại.
  (2) ngừng sử dụng chất ức chế P2Y12 trong năm ngày trước phẫu thuật, tiếp tục sử dụng aspirin và nhập viện để sử dụng một chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa trong vài ngày và ngừng thuốc đó bốn giờ trước phẫu thuật. Sau phẫu thuật, chất ức chế P2Y12 được khởi động lại sớm nhất có thể với liều tải.
• Đã có đề xuất rằng sử dụng thuốc chống fibrinolytic, chẳng hạn như axit tranexamic, có thể làm giảm một số chảy máu được ghi nhận ở bệnh nhân không ngừng sử dụng chất ức chế P2Y12 trước phẫu thuật.